Este caso sucedió en una explotación de pollos de engorde donde a los 15 días de vida se empezó a observar desigualdad del lote acompañada de la aparición de signos nerviosos: incoordinación, ataxia y ladeo de la cabeza.
- Cuando las aves tenían 28 días de vida, el proceso se acentuó y se enviaron al laboratorio varios pollos de engorde vivos para realizar una necropsia.
En la exploración ante mortem de las aves, se observó una clara desigualdad entre ellas, ladeo de la cabeza (Imagen 1) y una marcada tortícolis que afectaba a la zona cervical (Imagen 2).
En la necropsia se observaron los siguientes hallazgos:
- Múltiples granulomas de unos 2 mm de diámetro repartidos por todo el parénquima pulmonar. (Imagen 3 y 4)
- Aerosaculitis fibrinosa en los sacos aéreos abdominales.
- Ascitis en una de las aves.
- Nefritis con palidez renal y acumulación de uratos en uréteres en una de las aves.
Durante la necropsia, se extrajeron muestras de hígado y corazón para realizar un estudio bacteriológico donde se obtuvo crecimiento de Escherichia coli, Escherichia fergusonii y Enterococcus faecium.
Paralelamente, y también para estudio bacteriológico, se muestreó mediante hisopo la zona del oído interno cercana al encéfalo donde se detectó Escherichia coli, Enterococcus spp, Staphylococcus spp y Proteus spp.
Por otra parte, se tomaron muestras de pulmón con lesiones granulomatosas para realizar un estudio micológico, en el que se detectó gran cantidad de colonias de Aspergillus flavus.
Por último, se enviaron muestras de
- sistema nervioso central (encéfalo),
- sistema nervioso periférico (nervio ciático y musculatura del muslo),
- musculatura pectoral,
- corazón,
- cuello,
- tendón gastrocnemio,
- pulmón,
- bazo y
- riñón
al Servicio de Diagnóstico de Patología Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).
Se realizó un estudio histopatológico con el siguiente resultado:
- Pericarditis difusa fibrosa moderada y miocarditis mixta multifocal levemoderada.
- Neumonía granulomatosa multifocal moderada con hifas septadas intralesionales (compatibles con Aspergillus spp.). (Imagen 5)
- Meningoencefalitis granulomatosa grave con hifas septadas intralesionales (compatibles con Aspergillus spp.). (Imagen 6)
Las lesiones histológicas observadas son debidas a una aspergilosis sistémica y justifican la sintomatología observada clínicamente.
Una vez valorados los cultivos bacterianos junto con el resto de los resultados, se concluyó que la mayor parte de las bacterias detectadas no tenían relevancia clínica en el caso y que el principal agente causal de la problemática en granja fue Apergillus flavus.
Dicho agente fue detectado tanto en el estudio micológico del pulmón como en el estudio histopatológico de los órganos.
A nivel del sistema nervioso central, aunque no se observaron lesiones macroscópicas, el estudio histopatológico reveló la presencia de lesiones granulomatosas en el cerebelo que explicarían los signos nerviosos que se observaron en granja.
En conclusión, se trata de un caso claro de aspergilosis sistémica.
DUODENITIS FOCAL NECROSANTE (DFN)
Mar Biarnés, Rubén Roca, Núria Gateu y David Olucha (Grupo Huevos Guillén).
Este caso tuvo lugar en una explotación de gallinas ponedoras camperas, concretamente en dos naves que se encuentran bastante separadas entre sí dentro de la propia explotación. Las aves de ambas naves tenían la misma edad, consumían el mismo pienso y procedían de la misma nave de recría.
A las 40 sem/v, se observó una muda de cuello pronunciada acompañada de una disminución de:
- El consumo de pienso –> 5 y 10 gr/ave.
- El consumo de agua –> 20-30 ml/ave.
- Porcentaje de puesta dependiendo de la nave. –> Entre 2-6%
- Peso medio del huevo.
Para evitar un descenso más pronunciado de la puesta, se recurrió al tratamiento mediante antibioterapia durante cinco días aproximadamente.
Las aves respondieron satisfactoriamente al tratamiento.
- A los dos días, se observó una subida del consumo de pienso de 10 gr/ave, remitió la muda de cuello y se recuperaron los niveles de puesta.
- Una vez finalizado el tratamiento con antibiótico, se administró un probiótico para repoblar la microbiota intestinal, ácidos orgánicos en agua y se retiró la cama.
- No obstante, pese a todas las actuaciones realizadas, a las dos semanas tras finalizar el tratamiento con antibiótico, repitió el proceso volviendo a la situación inicial.
La sospecha inicial fue un proceso de coccidiosis subclínica, por lo que se tomaron muestras de cama para realizar recuentos de ooquistes en los que se obtuvieron recuentos inferiores a 300 ooquistes/gr.
En las necropsias realizadas en granja de diversas aves de las naves afectadas, se observaron lesiones similares a nivel intestinal:
En duodeno se observaron erosiones en la superficie de la mucosa de aspecto blanquecino, posiblemente compatibles con áreas de necrosis. En los casos más avanzados, donde la necrosis era más pronunciada, se encontraron úlceras con hemorragias normalmente acompañadas de áreas grisáceas en la mucosa (Imágenes 1, 2, 3).
En yeyuno proximal se observó resquebrajamiento y desprendimiento de la mucosa, que evolucionaba normalmente en una enteritis catarral. En los tramos más distales se observó simplemente delgadez y fragilidad de la pared intestinal con presencia de contenido sin digerir.
Tonsilas cecales muy reactivas (Imagen 4).
Petequias en la mucosa del colon.
Una vez evaluadas las lesiones, se sospechó de un proceso de Duodenitis Focal Necrosante. Para poder establecer un diagnóstico, se enviaron al laboratorio las siguientes muestras:
- Intestinos en fresco con áreas grisáceas en la mucosa compatibles con lesiones típicas de DFN.
- Intestinos en fresco sin lesiones macroscópicas.
- Diversos tramos intestinales (duodeno, yeyuno, íleon, colon, recto y cloaca) con lesiones macroscópicas fijados en formol.
- Hígados
- Agua.
En la Tabla 1 se muestran los resultados de las determinaciones realizadas en los intestinos en fresco
Paralelamente, también se realizó un estudio bacteriológico de los hígados remitidos para descartar una posible septicemia en las aves afectadas, además de un estudio bacteriológico del agua donde se obtuvieron los siguientes resultados:
- Hígados: Enterococcus spp –> detectado tras enriquecer la muestra.
- Agua: Bacillus cereus, Staphylococcus spp y Aeromonas spp. No se detectaron bacterias sulfito reductoras compatibles con Clostridium spp.
Por otra parte, se fijaron en formol diversos tramos intestinales de los intestinos en fresco (duodeno, yeyuno, íleon, ciegos y colon) y, junto a las muestras recibidas previamente fijadas, se remitieron al Servicio de Diagnóstico de Patología Veterinaria de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) para realizar un estudio histopatológico con el siguiente resultado:
Enteritis necrotizante y heterofílica multifocal subaguda moderada con bacterias intralesionales.
Las lesiones observadas son características de la necrosis duodenal focal.
- Presencia de bacilos Gram positivos asociados a estas lesiones.
- No se observaron lesiones microscópicas en el colon que pudieran explicar las petequias que se observaban macroscópicamente en la mucosa.
- En los intestinos sin lesiones macroscópicas, tampoco se observaron lesiones microscópicas en el estudio histopatológico.
La DFN, también denominada duodenitis ulcerativa multifocal o intestino gris, es una enfermedad que afecta a gallinas ponedoras cuya etiología sigue siendo desconocida.
- Se cree que la causa es bacteriana, con Clostridium colinum y Clostridium perfringens como los principales agentes junto con la ausencia de ciertas bacterias beneficiosas y otros factores predisponentes nutricionales, ambientales o de manejo.
Las lesiones de la DFN se localizan en el asa duodenal donde se observan, de forma focal o multifocal, áreas necróticas grisáceas irregulares de 5 a 15 mm de diámetro.
Las aves afectadas pueden no presentar signos clínicos o que estos sean inespecíficos, como palidez de las crestas.
Sin embargo, este proceso se asocia con una disminución del peso medio del huevo y disminución de la puesta (entre un 1% – 10%).
A pesar de que en los cultivos no se detectaron los microorganismos descritos bibliográficamente como agentes etiológicos que se cree que podrían ser la causa de la DFN (Clostridium colinum y Clostridium perfringens), las lesiones macroscópicas y el estudio histopatológico del asa duodenal junto con la alteración de los parámetros productivos (reducción porcentaje de puesta y peso medio del huevo) permitieron diagnosticar la DFN.
- Se desconoce la implicación en el proceso del Clostridium sordellii detectado en la mucosa duodenal.
- En este caso, los animales respondieron muy bien a la antibioterapia (fenoximetilpenicilina), de forma rápida y eficaz.
- El tratamiento se acompañó de cambios en el manejo en granja, como aumentar el número de ingestas o cambios de fases en fórmula con menos proteína.
A parte de las dos naves afectadas inicialmente, el proceso también tuvo lugar en otras naves de la explotación. En la mayoría de los casos no fue necesario repetir los tratamientos, pero sí hubo algunas recidivas en las que se tuvo que recurrir de nuevo a ellos.
Para el diagnóstico de la enfermedad, deben observarse lesiones características en la necropsia de aves sacrificadas recientemente ya que, de lo contrario, debido a la rápida descomposición del intestino tras la muerte, las lesiones pueden pasar desapercibidas.
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