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Desde hace unos años no solo en pavos se van observando algunos casos de esta infestación parasitaria tiflohepática, Histomoniasis, sino que más frecuente de lo esperado en gallinas reproductoras pesadas van observándose cada vez más casos en Europa, con la complicación de que en la UE no están autorizadas desde 2003 las moléculas efectivas en la lucha contra la enfermedad.
El ciclo de vida del parásito está ligado al nematodo Heterakis gallinarum, el cual también es un parásito de los ciegos de las aves.
Los huevos de este parásito son muy resistentes a las condiciones ambientales y liberan al protozoo en el ciego donde se multiplica por bipartición simple.
Luego la Histomona meleagridis invade la pared cecal y alcanza al hígado a través de la circulación sanguínea.
Otra posibilidad cada vez más tenida en cuenta es la posibilidad de transmisión por una ruta más directa, el contacto cloacal, que puede explicar la rápida transferencia de unos protozoos de un ave a otro durante el curso clínico de la enfermedad.
El período de incubación del parásito es de 7 a 10 días y uno de los primeros signos clínicos característicos que suelen aparecer es una diarrea de color amarillo azufre, como consecuencia del proceso inflamatorio del ciego.
Más tarde aparecen anorexia, somnolencia, ataxia y posiciones de morbilidad en las aves.
La evolución en las aves suele ser mala, con goteo de mortalidad en las aves afectadas desde las dos semanas de aparición de los síntomas.
Las lesiones cecales afectan a uno o a ambos ciegos, pudiendo afectar a la totalidad del ciego o solo a una parte.
Las paredes de los ciegos se encuentran engrosadas y congestionadas.
En la mayoría de los ciegos su tamaño está aumentado como consecuencia del abundante exudado secretado por la mucosa.
A la apertura de los ciegos se aprecian lesiones ulcerativas, necrótico-caseosas y una gruesa capa amarillenta. Este proceso puede conllevar a una perforación de la pared del ciego y causar una peritonitis. En casos crónicos se aprecian adherencias entre el ciego y las asas intestinales próximas.
Las lesiones hepáticas son más variables y en algunas aves no se observan o son difuminadas, pudiendo estar relacionadas con la intensidad del proceso morboso.
En general hay focos necróticos en forma de pin con bordes crecientes y un centro deprimido. Su número en el hígado es variable y su tamaño puede ir desde algunos milímetros a varios centímetros de diámetro, dándole al hígado una apariencia moteada. También a veces se observa hipertrofía hepática y decoloración.
El diagnóstico basado en la observación de las lesiones en los dos órganos es patognomónico, aunque siempre hay que observar la presencia del parásito al examen microscópico, sobre todo en los ciegos.
En la Unión Europea no están autorizadas moléculas efectivas en aves en la lucha contra la enfermedad. Hoy en día se está usando para el tratamiento el sulfato de paromomicina mediante el uso de una prescripción excepcional por vacío terapeútico.
Este principio activo es el nombre de un antibiótico oligosacárido del grupo de los aminoglucósidos indicado en medicina humana y veterinaria para el tratamiento de infecciones intestinales causadas por amebas y por los criptosporidios.
La profilaxis de la enfermedad está basada en la Bioseguridad y nunca se deben reutilizar terrenos que hayan sido ocupados por gallináceas y pavos aunque sean en momentos distintos.
Es importante también evitar la contaminación del alimento o del agua con heces para evitar la transmisión entre las aves. Para combatir el Heterakis gallinarum y romper el ciclo biológico, lo mejor es desparasitar.