La enfermedad de Gumboro o Bursitis infecciosa es una infección viral altamente contagiosa en pollos y pollitas jóvenes, causada por un virus ARN con cápside de simetría icosaedrica, sin envoltura, perteneciente a la familia Birnaviridae.
La cápside está formada exteriormente por la proteína estructural VP2, e interiormente por la proteína VP3.
Los epítopos responsables de la generación de anticuerpos neutralizantes, se encuentran en la proteína estructural VP2.
La mayoría de las diferencias en aminoácidos entre virus de Gumboro antigénicamente diferentes, se localizan en la región hipervariable de la VP2. Por el contrario, la proteína VP3 genera anticuerpos no neutralizantes (Fahey et al., 1989, Heine et al., 1991).
Este virus tiene predilección por las células B inmaduras de la bolsa de Fabricio. La bolsa de Fabricio es el órgano linfoide primario donde los linfocitos B procedentes de la médula ósea, se diferencian y maduran.
Los linfocitos B maduros abandonan la bolsa de Fabricio y migran a los órganos linfoides secundarios: el bazo, glándula de Harder, tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT) y tejido linfoide asociado al intestino (GALT).
La enfermedad de Gumboro puede dar una sintomatología clínica (diarrea blanquecina, postración y elevada mortalidad) y en la actualidad con más frecuencia, sintomatología subclínica (inmunodepresión).
El principal mecanismo inmunitario protectivo frente a la enfermedad de Gumboro es la inmunidad humoral, mediante anticuerpos neutralizantes (maternos o vacunales). La inmunidad celular en la enfermedad de Gumboro es menos determinante.
La vacunación de Gumboro está generalizada en todo el mundo, tanto en reproductoras como en pollos y gallinas, debido a la repercusión económica que puede ocasionar esta enfermedad.
Dependiendo de la prevalencia del Gumboro en un área, se pueden diferenciar 2 escenarios:
ESCENARIO 1
Gumboro subclínico/clínico en campo
Las reproductoras deben tener altos títulos de anticuerpos, que luego se transmitirán pasivamente a la descendencia; para que durante las 3 primeras semanas de vida, las aves estén adecuadamente protegidas, y evitar así la sintomatología subclínica.
Debido al metabolismo proteico y a la dilución, la concentración de anticuerpos maternos cae a la mitad cada 3 días en pollos, cada 4,5 días en reproductores y cada 5,5 días en ponedoras (J.J. de Wit, 2001); es decir que aproximadamente entre las 2-3 semanas de vida las aves son susceptibles a la infección. Para protegerlas en este periodo, tenemos varias opciones vacunales:
Con vacunas convencionales vivas en agua de bebida, es crítico el momento de vacunación: si vacunamos demasiado tarde, el virus campo puede entrar antes que el vacunal. Si vacunamos demasiado temprano, la inmunidad materna neutraliza las vacunas vivas provocando su fallo.
Además, hay una heterogeneidad normal en el nivel de anticuerpos entre los distintos lotes de reproductoras (ver figura), e incluso entre aves del mismo lote; dificultando la elección del día de vacunación mediante la fórmula Deventer según lo descrito por De Witt en 2001
Vaccination age = { (log2 titre bird% – log2 breakthrough) x half-life time of the antibodies } + age at sampling + correction 0-4.
Títulos ELISA de anticuerpos IBD a lo largo del ciclo de seis lotes de reproductoras
Otra opción son las vacunas de inmunocomplejos, que contienen el virus Winterfield 2512 (cepa intermedia-plus) a la que se le añade suero de pollo hiperinmune IgY anti-IBDV. En aves SPF (sin anticuerpos maternos) la adición de suero hiperinmune IgY anti-IBDV al virus vivo de Gumboro administrado in ovo, retrasa en 6 días la infección de los linfocitos B de la bolsa de Fabricio (Whitfill et al, 1995).
En pollos convencionales (con anticuerpos maternos), el papel de los anticuerpos IgY anti-IBDV es menos claro, ya que no se observan diferencias en las lesiones bursales causadas por el virus Winterfield 2512 con y sin suero hiperinmune IgY anti-IBDV (Haddad et al. 1997).
Tampoco se observan diferencias en la eficacia. Los pollos estaban protegidos por igual si la cepa de la vacuna se combinaba o no con suero hiperinmune (Johnston et al. 1997).
La opción más segura son las vacunas vectoriales de HVT que consisten en un virus de Marek que porta en su genoma el gen que codifica la proteína capsular VP2 del virus de Gumboro. El virus de Marek al replicarse en diferentes órganos, expresa y libera proteína VP2.
VAXXITEK HVT + IBD® es la vacuna de referencia mundial frente a problemas de Gumboro clínico y subclínico, por su efectividad en billones de aves, durante años en multitud de países. VAXXITEK HVT + IBD® tiene grandes ventajas:
Genera una protección desde edades muy tempranas frente a la enfermedad de Gumboro, ya que los anticuerpos vacunales no son neutralizados por anticuerpos maternos.
A medida que disminuye la inmunidad pasiva de los anticuerpos maternos, aumenta la inmunidad activa inducida por la vacuna; por tanto, no hay en ningún momento del ciclo falta de protección inmunitaria frente a Gumboro.
Se evita así el vacío inmunitario cuando se utilizan virus vivos de Gumboro, causado por el retraso de la inmunidad activa inducida por el virus vacunal (Prandini et al. 2008).
En la proteína VP2, están los epítopos responsables de la generación de anticuerpos neutralizantes, por tanto VAXXITEK HVT + IBD® genera una respuesta inmune protectiva contra los patotipos clásicos (Wong et al, 2009), variantes (Montiel et al., 2010) y muy virulentos (Lemiere et al., 2013, Dačić et al., 2018) del virus de Gumboro.
Proporciona una protección frente a Gumboro muy duradera porque el virus de Marek se sigue replicando de por vida; de hecho, en reproductoras se ha visto una transmisión óptima de inmunidad pasiva al inicio de la puesta y un aumento de títulos entre la semana 40 y la 60 de vida (Parker et al., 2014).
Al aplicarse en incubadora, se evitan los errores de vacunación en agua de bebida: falta el purgado de tetinas (donde hasta el 17% de aves beben agua no vacunal) o restos de desinfectantes en el agua de bebida (sólo con 1 PPM de cloro sin neutralizadores de cloro disminuye en un 98% del título de infectividad de la vacuna Gentry et al 1972).
ESCENARIO 2
Ausencia de gumboro subclínico/clínico en campo
Las células donde fundamentalmente se produce la replicación del virus vivo vacunal de Gumboro, son las células B inmaduras de la bolsa de Fabricio. Esta replicación del virus, genera daños en los folículos linfoides de la capa mucosa de la bolsa de Fabricio. La severidad de estos daños dependerá fundamentalmente de la atenuación del virus vivo vacunal. Los daños en la bolsa de Fabricio se pueden evidenciar e incluso cuantificar, tanto macroscópicamente como microscópicamente:
MACROSCÓPICAMENTE
Las bolsas de Fabricio son más pequeñas y por tanto la relación peso de la bolsa /peso corporal es menor de lo normal, lo que nos indicaría un sistema inmunitario disminuido
En aves vacunadas con virus vivo de Gumboro (vacunas intermedias o de inmunocomplejos), el tamaño de la bolsa es visiblemente menor, comparado con aves vacunadas con vacuna vectorial.
En aves no vacunadas con virus vivo de Gumboro, el peso de la bolsa y la relación peso de la bolsa /peso corporal seguiría el siguiente patrón:
MICROSCÓPICAMENTE
La evaluación histológica de las lesiones de la bolsa se valora en la Farmacopea europea (Monograph of Avian Infectious Bursal Disease Vaccine –Live-, ref. 01/2008:0587) con una puntuación de 0 (sin lesiones) a 5 (el 100% de los folículos muestran un vaciado linfocitario casi completo).
- Bursa score 0: Grandes folículos bursales poliédricos, con población normal de células linfoides en la corteza y la médula.
- Bursa score 1: Necrosis linfoide del 1 al 25 por ciento de los folículos.
- Bursa score 2: Necrosis linfoide del 26 al 50 por ciento de los folículos, afluencia de heterófilos.
- Bursa score 3: Necrosis linfoide del 51 al 75 por ciento de los folículos, que aparecen pálidos y vacuolados, además hay infiltración severa de heterófilos en el folículo bursal y el estroma interfolicular.
- Bursa score 4: Necrosis linfoide del 76 al 100 por ciento de los folículos. Pérdida de la estructura tisular y aumento de la conectividad inter folicular. Aparecen cavidades quísticas en algunos folículos, además de infiltración de macrófagos en el estroma interfolicular.
- Bursa score 5: Pérdida completa de la arquitectura. No hay folículos linfoides intactos y toda el área estaba llena de tejido fibroso.
En broilers comerciales vacunados con inmunocomplejos, el daño bursal histológico a los 18 días de edad puede alcanzar una puntuación (bursa score) de 3,8; y a los 35 días de edad una puntuación de 1,8. Este daño linfocitario puede conllevar una reducción de los linfocitos circulantes en sangre (Rautenschlein et al., 2011)
Habría además que tener en cuenta, que el daño linfocitario en la bolsa de Fabricio es más grave cuantos menos anticuerpos maternos haya a primer día de edad.
VAXXITEK HVT + IBD, al ser un virus de Marek, no interfiere ni genera ningún daño en la bolsa de Fabricio.
Tras el lanzamiento de VAXXITEK HVT + IBD en el 2006 y después de su aplicación en billones de aves, hemos observado en diferentes estudios tanto en el extranjero (Herrmann et al, 2011; Tang et al, 2011; Delquigny et al. 2019) como en España (Castro et al., 2013; Garcés et al., 2010), que esta protección de la bolsa de Fabricio, proporciona una mejor base inmunitaria, que trae como resultado:
Una mejora de los índices productivos
- Aumento del peso corporal y ganancia media diaria
- Mejor conversión alimenticia
- Menor mortalidad.
- Mayor “Factor europeo de la eficiencia de la producción” (EPEF).
- Menor uso de antibióticos.
- Mejor reacción frente a enfermedades (inmunidad humoral
Rautenschlein et al, 2011 e innmunidad celular Garch et al, 2015)
Una mejora de la calidad de la canal
- Mejor uniformidad.
- Mejor rendimiento de la canal.
- Menores lesiones (celulitis, dermatitis, febriles, ect).
Por otro lado, VAXXITEK HVT + IBD, al no ser un virus vivo de Gumboro, logra una menor circulación viral en granja, lo que reduce la posibilidad de mutaciones de cepas vacunales o recombinaciones entre cepas vacunales y cepas de campo.
La aparición de nuevos virus de patogenicidad variable por la “evolución” de virus vacunales, está ampliamente documentado, incluso en España (Toskano, 2016; Jackwood et al., 2006).
El uso de VAXXITEK HVT + IBD mejora los resultados productivos, proporcionando un ROI* significativo, aun cuando la situación epidemiológica sea de ausencia de patología; asegurando además los mejores rendimientos en caso de que la situación epidemiológica pudiera ser adversa.
ROI*: Retorno de la inversión
Bibliografía disponible; se enviará a los interesados.
