INTRODUCCIÓN
La enteritis necrótica (EN) es una de las enfermedades entéricas más importantes en la producción avícola. Se estima que los costos por su causa exceden los $6 mil por año a nivel mundial. Esto debido a la mortalidad y morbilidad presente, ya que no siempre se logra un rápido diagnóstico, así como a los decomisos en la planta de beneficio debido a anomalías hepáticas.
La EN es una enfermedad esporádica en pollos de engorde, se ha observado también en ponedoras, reproductoras, pavos y codornices, entre otros.
AGENTE ETIOLÓGICO
Esta enfermedad es producida por Clostridium perfringens, una bacteria anaerobia, gram positiva y formadora de esporas las cuales poseen alta resistencia y favorece su permanencia en el ambiente.
C. perfringens es la principal bacteria anaerobia obligada en el intestino de las aves y por ende parte de la microbiota normal del intestino, alcanzando números de incluso 105 cfu/g en contenido intestinal en pollos sanos. Se ha reportado principalmente en ciego, pero también en intestino delgado en cantidades variables, así como en molleja, buche y saco vitelino.
Dentro de estas poblaciones se han caracterizado diversos toxinotipos, donde la patología es causada por los tipos A y G, que producen toxina alfa o tanto toxina alfa como toxina NetB.
PRESENTACIÓN CLÍNICA, HALLAZGOS DE NECROPSIA Y DIAGNÓSTICO
La EN puede aparecer en su forma clínica o subclínica dependiendo de su severidad.
La presentación clínica es de presentación aguda con alta mortalidad y donde las aves mueren rápidamente, una o dos horas después de mostrar signos clínicos como depresión, anorexia, deshidratación, plumas erizadas y diarrea.
En cuanto a los hallazgos de necropsia se puede observar:
- Intestinos con paredes delgadas
- Embalonamiento del intestino (sobre todo los ciegos debido a una mayor producción de gas)
- Úlceras
- Pseudomembranas
- Catarro
- Hemorragias
- Y colangiohepatitis en algunos casos
Las aves con presentación subclínica no presentan altas mortalidades y prácticamente no muestran ningún signo.
Aunque muchas de las presentaciones subclínicas no son detectadas debido a la falta de manifestaciones clínicas estas tienen un alto impacto económico dada la merma en los rendimientos productivos viéndose afectado el consumo de alimento, las ganancias de peso y el índice de conversión alimenticia, debido a la pobre absorción de nutrientes.
Adicionalmente las bacterias a veces pueden alcanzar el hígado ocasionando inflamación y focos necróticos que terminan en decomisos a nivel de planta de cosecha.
El diagnóstico de la enteritis necrótica se basa en los hallazgos de necropsia típicos de la enfermedad, verificando las lesiones en el intestino tanto macro como microscópicamente.
También se puede complementar con diversas técnicas microbiológicas para su cultivo e identificación, así como de biología molecular, pero esto no es lo usual y regularmente se limita a trabajos de investigación o similares.
PATOGÉNESIS
El C. perfringens es un habitante de la microbiota normal de aves sanas, por lo que diversos genotipos pueden ser recobrados a partir de su contenido intestinal y cualquier desequilibrio en ella puede propiciar su proliferación acelerada en cuestión de días.
La Entertis necrótica ocurre cuando el C. perfringens prolifera en un alto número en el intestino produciendo un exceso de toxinas extracelulares.
Todas estas cepas son capaces de producir la toxina alfa, pero solo algunas producen la toxina NetB y sus factores de virulencia asociados.
En animales enfermos se da un incremento en las poblaciones de C. perfringens alcanzando hasta 109 UFC/g, donde generalmente una cepa es la que predomina sobre las demás. Esto debido a la capacidad de estas cepas para secretar bacteriocinas y así inhibir el crecimiento de las demás.
La enteritis necrótica es una enfermedad multifactorial que además del agente requiere de un ambiente favorable para su desarrollo, el cual puede ser creado por una serie de factores predisponentes que desencadenan una mayor presencia de nutrientes en el lumen intestinal.
Tanto el daño predisponente como la acción propia de la bacteria sobre la mucosa exponen numerosos sitios de unión para la bacteria, sus toxinas y demás factores de virulencia facilitando la colonización de esta (Figura 1).
Figura 1. Patogenia de la enteritis necrótica (Dierick et al., 2021)
En el pasado se consideraba que la toxina alfa era el principal factor de virulencia para la producción de EN, sin embargo se ha visto que cepas toxina alfa mutantes también son capaces de producirla.
Posteriormente se ha descrito a la toxina NetB, una toxina formadora de poros, como esencial en la aparición de la patología. Pese a lo anterior la función exacta de esta toxina en la manifestación de la enfermedad no está del todo clara, sin embargo, las cepas capaces de producirla también codifican para una variedad de genes asociados a la virulencia que facilitan la aparición del problema.
FACTORES PREDISPONENTES
Cualquier factor que genere un daño directo o indirecto en la función normal o la integridad intestinal va a favorecer cambios en el ambiente y la microbiota que facilitarán la aparición del problema.
Un ejemplo de ello es la coccidiosis que destruye las células intestinales generando detritos y mayor acúmulo de nutrientes en el lumen intestinal. De igual manera sucederá con cuadros de micotoxicosis u otros factores inmunosupresores como IBD, Marek, CAV que permitan la proliferación del microorganismo.
Errores de manejo como fallas en el control de temperaturas, humedades, calidad de agua, programas de alimentación o cualquier otro factor estresante como exceso de agresividad en machos reproductores pesados han sido asociados a desafíos de enteritis necrótica (Figura 2).
Figura 2. Factores predisponentes para la enteritis necrótica (Dierick et al., 2021)
En la parte nutricional se han asociado con nutrientes específicos como la harina de pescado, excesos de proteína en la dieta, con proteínas de baja digestibilidad o cualquier otro elemento que genere un aumento de nutrientes en las partes bajas del intestino.
También con dietas altas en polisacáridos no amiláceos como los presentes en la cebada, centeno, trigo o avena pues estos pueden servir como sustrato para C. perfringens.
De igual manera estos alteran la viscosidad del bolo alimenticio dificultando la difusión de enzimas y a su vez el peristaltismo lo que ocasiona mayor permanencia de nutrientes en el lumen, menor digestibilidad de estos y en consecuencia alteración de las poblaciones microbianas.
De la misma manera otros factores que impactan en la digestibilidad de nutrientes o su aprovechamiento como taninos, inhibidores de proteasas, alcaloides, etc. Asimismo, se ha notado que la granulometría del alimento también influye pues alimentos muy finos alteran el tránsito intestinal alterando las poblaciones bacterianas.
PREVENCIÓN Y CONTROL
En cuanto al tratamiento C. perfringens este es sensible a varios antibióticos como los betalactámicos (principalmente penicilina), tetraciclinas, macrólidos, sulfamidas y aminoglicósidos (como la neomicina).
A nivel de campo se suele medicar con estreptomicina con excelentes resultados, aunque en la literatura no se suele citar.
Para su prevención resulta de utilidad mantener:
- Un estricto control sobre las materias primas utilizadas en el alimento
- Evitar al máximo el estrés sobre los animales
- Un programa de control de la coccidiosis
- Estricta vacunación contra enfermedades inmunosupresoras
Es importante optimizar las dietas, regular el uso de ciertos ingredientes y utilizar enzimas para maximizar el aprovechamiento de nutrientes evitando que queden en el lumen intestinal y puedan ser aprovechado por C. perfringens.
Históricamente se han utilizado los antibióticos promotores del crecimiento para control del Clostridium spp. Sin embargo, la preocupación de la población por la aparición de resistencias cada vez más comunes, las regulaciones que se han dado en esta línea y la aparición de producciones alternativas como las orgánicas han estimulado la búsqueda de nuevas opciones.
- Además, se debe tener en cuenta que los ionóforos tiene efecto sobre el control de C. perfringens y que cuando se suprime su uso pues se prescinde de este efecto.
Ante esto se ha implementado el uso de ácidos orgánicos de cadena corta y media, los cuales han mostrado sinergismos en diversas combinaciones que favorecen el control de bacterias patógenas.
- De igual manera se han desarrollado en diversas presentaciones como ácidos libres, buferados o protegidos, cada uno con diferentes propiedades y enfocados al control de diferentes zonas del tracto gastrointestinal.
- Otra opción es aprovechar las propiedades antimicrobianas del cobre por medio de los hidroximinerales los cuales son menos reactivos que otros ingredientes y al ser de lenta liberación permiten utilizarse en altas dosis.
- Desde luego cualquier otro factor que mejore las condiciones del microbioma intestinal como los probióticos, prebióticos, sinérgicos o algunos productos de origen vegetal.
Referencias bajo petición
