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Una creencia popular que trata de explicar por qué las micotoxinas no se identifican en concentraciones altas o importantes en los análisis de granos o alimento terminado en aves que presentan la sintomatología y lesiones compatibles con una micotoxicosis, consiste en asociar esos casos clínicos con su acumulación en diferentes órganos por periodos prolongados.
Este concepto no es necesariamente correcto porque por décadas, en estudios científicos realizados en diferentes centros de investigación a nivel mundial, se ha determinado que el grado de acumulación y eliminación de las micotoxinas en los órganos específicos a los que mayormente afectan, conocidos como órganos “blanco”, es relativamente corto.
En los tejidos musculares y desechos corporales como la orina y heces la eliminación es relativamente rápida
En otras palabras, las micotoxinas con mayor incidencia en la producción comercial de pollos de engorde y gallinas, no tienen la capacidad de almacenarse por períodos muy extensos.
Lo que explica porque ocurren cambios patológicos, en presencia de niveles no muy altos, es la exposición continua por períodos largos cuando se ingieren en el alimento. Este concepto es ampliamente aceptado en algunos países, como es el caso en el grupo de naciones que conforman la Unión Europea, donde prefieren realizar pruebas en condiciones experimentales mostrando efectos perjudiciales en las aves cuando se usan niveles de micotoxinas bajas en el alimento.
Afortunadamente, desde el punto de vista de salud pública, los productos avícolas, específicamente la carne que consume la población mundial, representa un nivel bajo de riesgo de contaminación porque se ha determinado que la presencia de estos tóxicos en los músculos esqueléticos es mínima.
En el caso del hígado, riñones y huevos pueden presentarse niveles más altos que en la carne. Una de las características de las micotoxinas que vamos a revisar a continuación es que sus residuos en hígado y riñones son transitorios y bajos cuando se comparan con los niveles que han ingerido en la ración suministrada en las pruebas.
En una prueba científica, cuando se administró DON marcada con carbón radioactivo (C14) a gallinas mediante una sola aplicación por vía oral (intubación) o esparciendo la micotoxina sobre el alimento por un período de 6 días, se determinó la disposición de la micotoxina midiendo trazas de radiactividad en los tejidos y excreta. Se reporto que el nivel de absorción de DON fue muy bajo. El mayor nivel de esta micotoxina en el plasma ocurrió 2 a 2,5 horas después de la aplicación y representó menos de un 1% de la dosis administrada por vía oral, reconformándose así su bajo nivel de absorción intestinal. El nivel máximo en grasa, músculos y oviducto se presentó 6 horas después de la aplicación.
FUMONISINAS (FUMS)
Existen decenas de metabolitos de las FUMs, entre los que se identifican la A1, A2, B1, B2, B3 y B4.
En pruebas de laboratorio como cromatografía líquida con espectrometría de masas (LC-MS por sus siglas en inglés) se reportan la B1, B2 y B3, dado que esta técnica tiene la capacidad de detectar varios metabolitos simultáneamente.
Generalmente la FB1, producida por Fusarium moniliforme es la más predominante en condiciones comerciales pero otros hongos del género Fusarium también pueden producirla.
Basados en los estudios realizados en animales, se le ha clasificado como probablemente carcinogénica en humanos.
- En las aves, la absorción de las FUMs a través del tracto gastrointestinal después de la ingestión de alimentos contaminados es muy baja, como consecuencia de la baja permeabilidad de la mucosa intestinal a estas toxinas
- Los órganos más propensos a presentar concentraciones detectables bajas de FUMs son el hígado, riñones e intestinos. Los niveles detectables en músculos esqueléticos también son bajos.
- Después de 24 horas es difícil detectar trazas en los tejidos antes mencionados
A pesar de la rápida eliminación de las FUMs del organismo, su ingestión continua a través del alimento, permitirá que los niveles en sangre se mantengan estables y que se afecten varios órganos dependiendo de la especie animal.
La metabolización la realiza el hígado y la eliminación ocurre a través de la orina, heces y bilis.
En el hígado la intoxicación produce acumulo de esfingosina y esfingonina porque las estructuras moleculares de las FUMs son similares a la esfinganina y esfingosina, responsables de la formación de los complejos esfingolípidos (esfingomielina y glicoesfingolípidos) en animales.
OTRAS MICOTOXINAS IMPORTANTES
Aflatoxinas
Incluyen un grupo de metabolitos secundarios que contaminan de manera natural los granos y alimentos. Los más comunes son la B1, G1, B2 y G2. La M1 y M2 se detectan en la orina de las aves y la leche de mamíferos.
- La detección de M1 en la leche producida para consumo humano se ha usado por décadas, como un marcador muy importante, indicativo de contaminación de la leche.
- La B1, B2, G1, G2 y M1 son detectadas en la prueba de LC-MS (siglas en inglés).
Todas estas Aflatoxinas se consideran sumamente tóxicas y carcinogénicas.
La B1 es la forma más toxica y primariamente afecta el hígado. Muchos de estos metabolitos se concentran en la molleja, hígado, riñones y se excretan a través de la bilis, orina y heces en cuatro días.
La B1 se metaboliza en formas conjugadas en el hígado y posteriormente es reducida a Aflatoxicol.
La vida media de la B1 en gallinas ponedoras es de cerca de 67 horas y la relación entre el nivel de contaminación en el alimento y el nivel de transmisión es de 5000 a 1.
La mayor parte de la AFL es excretada a través de las vellosidades intestinales y los intestinos.
La B1 y Aflatoxicol se detectan en los ovarios y huevos por lo menos por 7 días.
La B1 se puede acumular en órganos reproductivos, lo que permite que se transfiera a la yema del huevo y la albumina con residuos detectables en el saco vitelino y el hígado de la progenie.
Ocratoxina
La Ocratoxina A se distribuye mayormente en el riñón y en menor grado en el hígado y los músculos, eliminándose rápidamente en unas 4 horas. Además de los riñones e hígado, la bilis se usa para detectar residuos.
La presencia de residuos en el riñón puede presentarse en ausencia de lesiones y persisten por unos cuatro días una vez la dieta contaminada es retirada.
La Ocratoxina A se distribuye en los huevos después de alimentar a las gallinas con alimento contaminado por 3 a 5 días y desaparece 5 a 6 días después de retirar la ración
Figura 1: Micotoxinas importantes en producción
avícola comercial producidas por diferentes hongos.
Zearalenona
La ZEA y el zearalenol se presentan de manera natural en los granos, siendo el zearalenol más activo desde el punto de vista estrogénico.
Los metabolitos de esta micotoxina se detectan mayormente en el hígado y la vesícula biliar. A través de las heces se eliminan en forma de ZEA y zearalenol.
Los pollos y gallinas la toleran mejor que los pavos (aves comerciales más susceptibles).
Los residuos en huevos se concentran en la yema y son mínimos y difíciles de detectar.
Ácido ciclopiazónico
Los residuos se detectan en los músculos 48 horas después de su administración en el alimento y representan un 14% de la dosis que se administra experimentalmente en la ración. También se pueden presentar residuos en los huevos.
En conclusión, la acumulación y eliminación de las micotoxinas citadas en este artículo, consideradas las más importantes en producción animal comercial, ocurre en cuestión de pocos días. Esto significa que para que ocurra un daño constante es necesario que las aves ingieran estos tóxicos por periodos extensos.
