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Un breve vistazo a la Influenza Aviar en Latinoamerica
1980 referencia de vigilancia epidemiológica temprana de IA fue reportada en México en los años 1980-1981 sin la detección de anticuerpos contra IA en lotes de aves comerciales en las regiones de mayor producción y densidad avícola en este país7.
Tabla 1. Resumen epidemiológico de Influenza Aviar en Latinoamérica
1994 tarde en 1994, productores de huevos comerciales en Tehuacán, Puebla, aislaron un virus de campo de IA que se comportaba en forma diferente a los aislamientos previos en ponedoras y también en reproductoras en el estado de Querétaro.
1995 enero de 1995, fue caracterizado como virus de alta patogenicidad H5N2 y las correspondientes medidas de control fueron implementadas.
1997 encuesta a nivel nacional fué iniciada entre 1995 y 1997, en donde miles de granjas avícolas fueron encuestadas y millones de muestras fueron tomadas de operaciones avícolas comerciales y cientos de granjas fueron despobladas en un esfuerzo por control la diseminación de la enfermedad. Aves de patio también fueron incluidas en la encuesta.
A partir de entonces, todos los virus de influenza aviar aislados fueron exclusivamente de baja patogenicidad. Un programa de certificación oficial para estados libres de IA fue establecido.
Sin embargo, la endemicidad del virus de BPIA sub-tipo H5N2 es todavia prevalente en opera-ciones avícolas comerciales en ciertas regiones en México y esta comúnmente asociado en infecciones con otros patógenos aviares constituyendo un desafío y flagelo permanente para la industria avícola mexicana.
Aislamientos en Guatemala (2000) y en El Salvador (2001) de virus de BPIA H5N2 genéticamente similares al virus de IA prevalente en México han sido reportados, con aislamientos adicionales esporádicos desde entonces en ambos países4. Vigilancia epidemiológica en otros países Centroamericanos (Belice, Costa Rica, Honduras y Nicaragua) han sido efectuados sin reportes de infecciones de IA.
En una campaña de vigilancia epidemiológica ornitológica efectuada en Bolivia en el 2001 que incluyo 11 especies de aves se recolectaron un total de 93 muestras.
Un brote de IA fue diagnosticado en Chile en Mayo del 20025. El brote fue causado por un virus de alta patogenicidad sub-tipo H7N3 que resultó de la mutación del virus de baja patogenicidad. Solamente dos brotes fueron confirmados.
Un total de 465.000 reproductoras pesadas y 18.500 reproductoras de pavos fueron sacrificados en este brote en Chile.
Se asume que la introducción del virus de baja patogenicidad sub-tipo H7N3 ocurrió antes de abril del 2002 y la mutación a alta patogenicidad ocurrió probablemente en una sola caseta.
Una alta tasa de mortalidad fue observada incrementándose más notoriamente en algunas casetas sin mostrar signos clínicos en las aves. La caída de la postura varió entre 10% al 100% en diferentes casetas.
La enfermedad en el caso índice de este brote de IA se diseminó a una granja de reproductoras de pavos cercana con una población aproximada de 50.000 pavos distribuidos en 4 casetas oscuras. Para contener el brote, de 480.000 aves en estas dos granjas con pobla-ciones avícolas afectadas fueron despobladas.
El análisis molecular del virus mostró una recombinación homóloga entre los genes HA y NP con una inserción de 30 nucleótidos cerca del sitio de fractura de la proteína hemaglutinina (HA) con la presencia de tres aminoácidos básicos de acuerdo con la secuencia deducida y con un índice de patogenicidad intravenosa (IVPI) de cero para este aislamiento viral de alta patogenicidad, el cual de acuerdo a los estándares de patogenicidad de IA debería estar entre 2,4 y 3,0. El aislamiento viral chileno demostró ser muy distinto de todos los otros aislamientos virales de IA sub-tipo H7 representando por sí mismo un sub-tipo sudamericano completamente diferente.
Un estudio de vigilancia epidemiológica en Barbados entre los años 2003 y 2004 detectó un sub-tipo H4N3 de IA, el cual fue aislado de un pato silvestre de ala azul (Blue-winged teal duck – Anas discors).
Por primera vez en Colombia en una campaña epide-miológica activa en el 2005 se detectaron anti- cuerpos positivos en pollos contra un virus de IA sub-tipo H9N2. Inten-tos de aislamiento viral fueron infructuosos4. Campañas de vigilancia epidemiológica también han sido efectuadas en la región del Caribe entre 2006 y 2009. Esta region es considerada de alto riesgo a IA por varias razones:
La organización caribeña de Salud Animal (CaribVET) es un grupo de organizaciones locales e internacionales (Servicios veterinarios; Laboratorios de investigación, etc.). que repre- senta 25 países y territorios del Caribe.
El objetivo de esta organización es el intercambio de información en donde se promueve la preparación para el control de enferme-dades emergentes a través del desarrollo de protocolos de vigilancia epidemiológica para IA, encuestas epidemiológicas en aves silvestres y aves de riña además de la implementación de herramientas como pruebas de diagnóstico rápido3.
La continua actividad de las aves de riña juega un papel importante en la región y fue evidente con los brotes de IA de baja patogenicidad sub-tipo H5N2 ocurridos en la República Dominicana en diciembre del 2007, como reportada en las encuestas epidemiológicas después de este brote de IA.
Un total de 11 brotes con una presentación sub-clínica de BPIA sub-tipo H5N2 fueron reportados a la OIE.
Otra vigilancia epidemiológica adicional conducida durante los años 2007-2008 en esta región en donde se efectuaron un total de 324 pruebas de rRT-PCR cubriendo 15 especies de aves (Patos, garzas y palomas).
Los muestreos fueron recolectados en Guadeloupe, Martinique, Santa Lucia y República Dominicana. Todas las muestras analizadas por PCR fueron negativas a IA.
El reporte más reciente de IA de alta patogeni-cidad en Latinoamérica fue reportado en junio del 2012 en México con la detección de un virus de alta sub-tipo H7N3 reportado en el estado de Jalisco en donde la población de ponedoras comerciales está altamente concentrada.
Este virus de alta patogenicidad se ha diseminado a otros estados mexicanos a pesar de los esfuerzos por contener la enfermedad a través de medidas de control estandares9.
Conclusiones
Referencias
1. Buscaglia C. et al. Avian Influenza Surveillance in Backyard Poultry of Argentina. 2007. Avian Diseases 51: 467-469.
2. Gonzalez-Reiche A. and Perez D. Where Do Avian Influenza Viruses Meet in the Americas? 2012. Avian Diseases 56:1025-1033.
3. Lefrancois T. et al. Surveillance of Avian Influenza in the Caribbean Through the Caribbean Health Network: Surveillance Tools and Epidemiologic Studies. 2010. Avian Diseases 54: 369-373.
4. Senne D.A. Avian Influenza in North and South America, 2002-2005. 2007. Avian Diseases 51:167-173
5. Max V. et al. Avian Influenza in Chile: A successful Experience. 2006. Avian Diseases 51: 363-365.
6. Spackman E. et al. An Avian Influenza Virus from Waterfowl in South America Contains Genes from North American Avian and Equine Lineages. 2007. Avian Disease 51: 273-274.
7. Villareal-C. L. and Flores A. O. The Mexican Avian Influenza (H5N2) Outbreak. 2003. Proceedings Fourth International SYmposium of Avian Influenza. Avian Diseases 47: 18-22.
8. Gherzi B.M. et al. Avian influenza in wild birds in central coast of Peru. 2009. Emerging infectious diseases Vol. 15 No. 6.
9. Bertran K. et al. Protection against H7N3 high pathogenicity avian influenza in chickens immunized with a recombinant fowlpox and an inactivated avian influenza vaccines. 2013. Vaccine 31: 3572–3576
Fernando Lozano DVM, Ph.D., DACPV
Servicios Veterinarios Globales – Ceva Salud Animal – Francia