Diego García Valencia participó en el aviFORUM-CARNE de Madrid con la ponencia titulada”Miopatías de última generación. Causas y posibles soluciones”.
Diego García Valencia es Poultry Technical Application Specialist en Cargill Europe.
“Miopatías de última generación. Causas y posibles soluciones”.
INTRODUCCIÓN
Los problemas de calidad de canal relacionados con problemas metabólicos aparecieron hace relativamente poco tiempo (Kuttppan et al., 2009; Sihvo et al., 2014; Baldi et al., 2018) pero su incidencia a nivel mundial ha aumentado de forma vertiginosa. Son consecuencia de la intensa mejora genética que ha conseguido que, en los últimos 70 años, los pollos crezcan un 400% más con un índice de conversión un 50% menor.
Actualmente, la proporción de pechuga respecto a la masa corporal es 3,5 veces mayor y el músculo Pectoralis Major es un 79 y un 85% más grande en los machos y en las hembras, respectivamente, que en los pollos no seleccionados del año 1950 (Zuidhof et al., 2014).
CRECIMIENTO Y REPARACIÓN MUSCULAR
Durante la incubación, las fibras musculares se desarrollan a partir de las células madre que se unen en el embrión y aumentan en número por hiperplasia.
Después de la eclosión el incremento del tamaño de las fibras musculares se produce por hipertrofia. Para ello, es necesario reclutar células satélite especializadas en el crecimiento y la reparación muscular (Figuras 1 a y b).
Este tipo de segundas trae consigo grandes pérdidas económicas a los productores y se estima que este tipo de lesiones suponen pérdidas anuales de 200 millones de dólares al sector en Estados Unidos (Kuttappan et al., 2012). En Estados Unidos, el National Chicken Council y el USDA están invirtiendo grandes cantidades de dinero para investigar las causas y las posibles soluciones a esta problemática.
Varias universidades e instituciones en Estados Unidos (Universidad de Aurburn, Arkansas, Carolina del Norte, Delaware); Brasil (Universidad Federal de Río Grande del Sur); Francia (INRA); Dinamarca (Universidad de Aarhus) e Italia (Universidad de Bolonia) están trabajando en esta problemática sin que se haya encontrado aún una solución fehaciente al problema.
Es importante potenciar su desarrollo durante los primeros días de vida ya que la máxima actividad mitótica tiene lugar durante la primera semana de vida del pollito.
En este sentido es necesario reducir el tiempo de ayuno entre la eclosión y el aporte de pienso en granja y el suministro de un alimento con niveles altos de aminoácidos en este periodo (Velleman et al., 2010).
Existen dos vías de reparación de las fibras musculares; una cuando el número de células satélite y la disponibilidad de nutrientes son adecuadas en la que la reparación es completa (Figura 2) y la otra cuando la situación anterior no se presenta y la fibra dañada tiene que ser eliminada rellenándose su sitio con grasa o con tejido conectivo (Figura 3).
ORIGEN DE LAS LESIONES
El alto consumo de alimento y el crecimiento exacerbado de los pollos unido a un pobre desarrollo cardiovascular tienen como consecuencia un suministro de oxígeno inadecuado a nivel celular que se traduce en modificaciones histológicas y bioquímicas del tejido muscular.
La hipertrofia de las fibras musculares reduce el espacio físico disponible para la deposición del tejido conectivo y vascular dando lugar a una peor estructuración de los paquetes musculares y a un peor aporte sanguíneo a nivel muscular.
Bajo estas condiciones, los mecanismos de reparación del músculo fallan (Velleman, 2015) como consecuencia de que la funcionalidad de la membrana celular y la síntesis de creatina quinasa se reducen por la producción de radicales libres provenientes del estrés metabólico.
Se produce un desequilibrio de la bomba de Na+ and K+ en el sarcolema que conlleva a un incremento en el contenido de Ca2+ intracelular.
El incremento de Ca2+ libre a nivel del mioplasma tiene un amplio rango de acciones regulatorias (ej. excitación-contracción).
El incremento prolongado e incontrolado del Ca2+ mioplasmático puede activar diversos procesos degenerativos intracelulares como la activación de la fosfolipasa A2 y de proteasas como las calpaínas (Sandercock y Mitchell, 2003) que resultan en daños estructurales y funcionales de las células del músculo esquelético como consecuencia de la hidrólisis de la membrana lipídica y los procesos inflamatorios y la degeneración y necrosis de las fibras musculares (Figura 4).
Figura 4. Posibles orígenes de las miopatías emergentes en la pechuga del pollo (Petracci et al., 2015)
CARACTERIZACIÓN DE LAS MIOPATÍAS
Miopatía del pectoral profundo (músculo verde)
Se caracteriza por la presencia de los pectorales menores (solomillos) hinchados y cubiertos por un exudado fibrilar de color rosa a púrpura o bien con una decoloración global de color verde a tostado, carne con aspecto seco y friable similar a la madera podrida (Figura 5).
Su incidencia aumenta en los casos de estrés relacionados con el aleteo (ej. los clareos) en los que produce atrofia y necrosis del pectoral profundo por hipoxia.
En los últimos años, su incidencia se ha reducido de manera drástica y ha perdido la importancia que tuvo en la década pasada.
De hecho, según ensayos de campo realizados en USA, Italia y Polonia, la incidencia media de esta miopatía es solo del 0,7% (Lien et al., 2012). Además del aleteo, la miopatía del pectoral profundo se relaciona con el peso al sacrificio y con buenos índices de conversión presentando una mayor incidencia en los machos que en las hembras.
Estrías blancas (white striping)
Posiblemente es la miopatía más observada en España. No es difícil encontrar pechugas con estrías blancas en los lineales.
Según Petracci (2016), su incidencia en Italia pasó del 3,1% en 2012 al 40,2% en 2014. La presencia de esta miopatía se asocia directamente con la edad y, por tanto, con el peso vivo del animal, observándose un aumento de la severidad de las lesiones entre las 6 y 8 semanas (Bauermeister et al., 2009).
Figura 6. Músculo Pectoralis Major con consistencia firme y difusa, mostrando un grado de estrías blancas clasificado como grave (Ferreira et al., 2014).
Se manifiesta como una distrofia muscular de etiología desconocida (Bauermeister et al., 2009; Petracci y Cavani, 2012). A medida que empeoran las circunstancias (ej., mayor peso vivo), las estrías pueden hacerse visibles a lo largo de todo el filete pudiendo parecer incluso más anchas (Owens y Vieira, 2012; Kuttappan, et al., 2016) y pudiendo comenzar en la parte craneal del filete próxima al punto de anclaje del ala (Figura 6).
El examen histológico muestra áreas estriadas caracterizadas por un aumento de células adiposas y de tejido conjuntivo junto con la degeneración de las fibras musculares e inflamación intersticial (Figura 7).
Algunos autores sugieren que es probable que la grasa y el tejido conjuntivo se infiltren en las áreas donde se produce la degeneración de las fibras (Kuttappan et al., 2009, 2012, 2013).
Las pechugas con estrías blancas se caracterizan por tener más grasa (2,47 Vs., 1,53%; P < 0,05) y menos proteína que las pechugas sin esta miopatía.
Sin embargo, el contenido en humedad, colágeno y cenizas no se ven afectados (Tabla 1).
PECHUGA DE MADERA
Figura 8. Lesión servera de pechuga de madera con presencia de exudado, hemorragias y abultamientos en los músculos (Thomson, 2016)
Dependiendo de la severidad, la pechuga de madera se caracteriza por la firmeza del músculo al tacto, evidencia de hemorragias, presencia de exudado gelatinoso en la superficie muscular y apreciación de crestas el músculo debidas a la rigidez (Cruz et al., 2017; Figura 8).
La rigidez muscular observada en las pechugas con esta miopatía podría estar relacionada con la sustitución de las fibras musculares gravemente degeneradas por tejido conectivo tal y como se muestra en la Figura 1.
Sin embargo, la dureza de los músculos también parece ocurrir en casos sin excesiva fibrosis (Sihvo et al., 2014 y 2016).
La composición química de la carne varía en presencia de lesiones de pechuga de madera de manera que, cuanto más severas sean las lesiones, mayor es el contenido de humedad y de grasa y menor el contenido de proteína y cenizas, sin que se vea ningún efecto sobre el contenido en colágeno (Tabla 2).
Varios autores (Petracci et al., 2013; Sihvo et al., 2014) han observado miodegeneración regenerativa multifocal de moderada a severa y necrosis con una cantidad variable de tejido conjuntivo intersticial acumulado o fibrosis en los filetes afectados por la consistencia de madera (Figura 9).
Figura 9. Histología del pectoral mayor de un pollo con pechuga de madera (Berri et al., 2016)
PECHUGA ESPONJOSA O CARNE EN ESPAGUETI
Figura 10. Pechuga con fibras musculares desestructuradas (Berri et al., 2016)
Esta miopatía aparece recientemente y hay pocos estudios publicados al respecto. Sin embargo, su incidencia va en aumento y como consecuencia de su apariencia y baja calidad, estos filetes son considerados de segunda por la industria y son utilizados para la obtención de productos procesados con menor valor (Baldi et al., 2018).
Se caracteriza por la friabilidad de las fibras musculares en la que los paquetes de fibras pueden estar sueltos e incluso llegar a separarse de la superficie muscular debido a la mala cohesión de las fibras (Figura 10).
En contra de lo que se podría pensar, las pechugas con incidencia de carne en espagueti presentan un contenido de colágeno similar a las pechugas sin esta miopatía (0,94 Vs. 0,86%, respectivamente; P > 0,05; Baldi et al., 2018).
Sin embargo, el contenido en humedad es mayor y en proteína y cenizas es menor cuando hay presencia de lesiones de carne en espagueti (Tabla 3).
De otro lado, cuando existen lesiones de carne en espagueti, a nivel histológico es característico observar diferentes lesiones degenerativas, especialmente en la capa superior del músculo Pectoralis Major, así como presencia de tejido conectivo que no está sujeto a las fibras musculares y fibras musculares hipercontraídas y poco uniformes (Figura 11).
Figura 11. Histología del músculo Pectoralis Major con fibras musculares sin cohesión (Berri et al., 2016)
POSIBLES SOLUCIONES A LAS MIOPATÍAS
Una hipótesis que ha valorado la comunidad científica es la de la liberación de mio-inositol mediante el uso de la super dosis de fitasa, ya que el mio-inositol tiene un papel metabólico sobre las membranas celulares, el transporte de Ca2+, la insulina, el transporte y el catabolismo de los lípidos y como antioxidante y se cree que estos efectos podrían limitar la incidencia de miopatías.
Sin embargo, Swalander et al. (2016) han observado que el uso de 500, 1000 o 1500 unidades de fitasa no influye sobre la incidencia de pechuga de madera en pollos de 49 días de vida.
Recientemente, Meloche et al. (2018a), han observado que la reducción del nivel de energía y lisina del pienso de 8 a 14 días puede exacerbar la incidencia de miopatías en los pollos sacrificados a 35 días de vida.
Además, concluyeron que reducir los niveles de energía y aminoácidos al 90% de las recomendaciones de la casa de genética de 1 a 48 días de vida reduce la severidad de las miopatías.
Sin embargo, esta reducción en la concentración de la dieta comprometió el índice de conversión un 7,3% (1,698 Vs. 1,582; P < 0,05) comparado con el 100% de las recomendaciones de la casa de genética.
En otro trabajo de Meloche et al. (2018b) han observado que la severidad de las lesiones de estrías blancas y de pechuga de madera se reducen cuadráticamente (P<0,05) a los 43 días de vida mediante el uso de la restricción alimenticia (Gráfico 1).
Gráfico 1. Efecto de la restricción alimenticia sobre la incidencia de estrías blancas (EB) y pechuga de madera (PM) en pollos de 43 días de vida, Meloche et al., 2018b
Al igual que con la reducción de la concentración de la dieta, este tipo de prácticas supuso una reducción lineal en la ganancia de peso (3,707 Vs. 3,538 Vs. 3,475 y 3,306 kg) y un aumento en el índice de conversión (1,823 Vs. 1,785 Vs. 1,725 y 1,714) al comparar la alimentación ad libitum con un aporte del 95, 90 y 80% del consumo ad libitum, respectivamente (P<0,001).
Otra hipótesis testada consiste en el uso de minerales orgánicos para mejorar la deposición de colágeno en los paquetes musculares. Sirri et al. (2016) estudiaron el uso de dos fuentes de Zn, Mn y Cu (orgánicos e inorgánicos) y dos dosis de inclusión (alta y baja) en pollos de 1 a 51 días.
Los autores no observaron ningún efecto del tipo de mineral o dosis utilizada sobre la incidencia de estrías blancas o de pechuga de madera (Tabla 4).
El objetivo del sector es encontrar soluciones a corto plazo que permitan disminuir la incidencia de miopatías sin una reducción de la productividad de los animales.
En este sentido, Cargill está llevando a cabo diversos ensayos en sus centros de investigación con el objetivo de desarrollar unas solución a los problemas de miopatías a base de mezclas de extractos vegetales con capacidad anti-inflamatoria y antioxidante.
Se están teniendo resultados muy prometedores. De hecho, hasta el momento se ha conseguido reducir la incidencia de pechuga de madera en más de un 27% sin que se hayan visto perjudicadas la productividad ni los rendimientos de canal y de pechuga.
La incidencia de miopatías aumenta con la edad y/o el peso del animal. Asimismo, la carne de las pechugas con miopatías tiene una composición química diferente a la carne de las pechugas sin estas patologías.
El uso de la superdosis de fitasa y la dosis y fuente de minerales no influye sobre la incidencia de miopatías. Sin embargo, reducir el nivel energía y aminoácidos del pienso o el uso de programas de restricción alimenticia pueden ayudar a reducir la incidencia de miopatías, aunque perjudican los rendimientos productivos y el coste de producción de manera significativa.
El uso de extractos vegetales con actividad antiinflamatoria y polifenoles reduce la incidencia de las miopatías sin menoscabo de la productividad de los animales.