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Solução microbiana ativa CLOSTAT™ – controle da enterite necrótica na avicultura

Escrito por: Patricia Aristimunha - Gerente de Servicios Tecnicos Kemin Brasil y America del Sul
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enterite necrótica

Conteúdo disponível em: Español (Espanhol)

Atualmente, os aditivos para alimentação animal que contém probióticos são uma das melhores formas de prevenir a enterite necrótica. Saiba mais!

INTRODUÇÃO

A enterite necrótica (EN) é uma enterotoxemia que afeta a produção de aves com uma perda estimada acima de 6 bilhões de dólares anualmente1. Isso se deve à redução do crescimento e desempenho, assim como medicação inadequada das aves afetadas com  EN2.

Os principais sinais clínicos desta doença são as lesões necróticas de diferentes graus no intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo, e algumas vezes no duodeno 3,4.

A redução da digestão e absorção dos alimentos, com maior conversão alimentar, levam ao dano da mucosa intestinal causado pela forma subclínica da doença5.

O Clostridium é uma bactéria gram positiva, em forma de bastonete, anaeróbica e encapsulada que causa doenças de amplo espectro em humanos e animais 6,7, e que tem ampla distribuição, podendo ser isolado no intestino ou no ambiente, como no solo, água e ração 8.

O Clostridium perfringens pode crescer em uma ampla gama de pH variando de 5,5 a 8,5, enquanto o crescimento ótimo da bactéria varia do pH 6 a 7 9,10.

Os frangos são mais suscetíveis à EN da 2ª à 6ª semana 11,12.

Em poedeiras, quando no piso, surtos de EN são relatados entre as 12 e 24 semanas 10.

A taxa de mortalidade associada a EN em frangos de corte é geralmente de 2 a 10% e, em alguns casos, chega a 50%13.

Naturalmente, no intestino de animais de sangue quente, ocorre a presença de Clostridium perfringens14, mas sua presença não é o único fator determinante para o desenvolvimento da doença.

Vários fatores predisponentes desempenham papel vital na proliferação global desta bactéria, como

diferentes níveis de nutrientes e ingredientes da dieta,

presença de coccidiose,

status imune e estresse ( além do estresse nutricional, qualquer fator que cause estresse em frangos de corte os predispõem à enterite necrótica 15).

As infecções por Clostridium perfringens em aves podem aparecer como uma infecção clínica aguda ou como uma infecção subclínica. 

A forma aguda da doença leva a um aumento da mortalidade do lote, podendo chegar as perdas elevadas de até 1% ao dia, atingindo taxas de mortalidade de até 50%. 

Os sinais clínicos incluem depressão, penas eriçadas, diarreia e lesões macroscópicas evidentes no intestino delgado16. Um exemplo típico de necropsias no trato gastrointestinal, com lesões devido a uma infecção por Clostridium é mostrado na Figura 1. 

Figura 1. Superfície da mucosa afetada por necrose (foto cortesia de Dr. Luca Bano)

Na forma subclínica da doença, o dano à mucosa intestinal causado pelo Clostridium perfringens leva à diminuição da digestão e absorção de nutrientes, e, por consequência, a piora do desempenho zootécnico.

A forma subclínica de enterite necrótica é a mais importante, pois ocorre predominantemente e tem impacto econômico mais significativo devido à redução da performance animal, piora na condição das fezes e aumento da umidade da cama16.

A prevenção dos casos clínicos e subclínicos de enterite está associada ao controle dos fatores predisponentes, que contribuem para o desenvolvimento da doença e pelo uso de ferramentas de controle do Clostridium perfringens via ração e/ou água. 

Bacitracina, lincomicina e outros antibióticos promotores do crescimento são comumente usados para tratar aves que sofrem de enterite necrótica.

No entanto, devido ao isolamento de cepas de C. perfringens de frangos e perus resistentes aos antibióticos, vem-se buscando alternativas ao uso destes promotores17.

Atualmente, aditivos para ração que contêm probióticos são uma das melhores maneiras de prevenir a enterite. Probióticos contendo microrganismos benéficos quando administrados às aves, melhoram a condição da microbiota intestinal.

O ideal é que os probióticos modulem a microbiota intestinal por exclusão competitiva de bactérias patogênicas, que produzam antimicrobianos naturais, e que atuem positivamente na respostas do sistema imunológico18,19.

Em estudos conduzidos por Teo e Tan (2005)17, na tentativa de desenvolver cepas probióticas para inibir C. perfringens, foi
isolado o B. subtilis PB6 (CLOSTATTM) do trato gastrointestinal de aves saudáveis.

A cepa PB6 é capaz de produzir bacteriocinas efetivas contra bactérias gram-negativas e bactérias grampositivas que são potencialmente patogênicas para humanos e animais.

A natureza protéica do fator antimicrobiano e a retenção da atividade inibitória após o tratamento térmico (70 à 121 °C por 15 min) são características desejáveis encontradas no estudo, que tornam CLOSTAT™ e um candidato probiótico atraente com potencial aplicação para a prevenção de enterite necrótica em aves.

Em termos de espectro antimicrobiano, o fator anticlostridial foi inibitório para várias cepas de C. perfringens relacionadas à enterite necrótica, Clostridui difficile, Streptococcus pneumoniae, Campylobacter jejuni e Campylobacter coli.

Em inúmeros estudos internacionais em animais, CLOSTAT™ provou ser um suplemento eficaz para a saúde das aves, suprimindo o Clostridium (Figura 2).

Figura 2. Influência do CLOSTATTM na população ileal de Clostridium

Ao mesmo tempo que CLOSTAT™ suprime o Clostridium perfringens, também promove o aumento de bactérias benéficas, como Lactobacillus spp y Bifdobacterium spp promovendo um equilíbrio saudável do microbioma.

Como resultado, o CLOSTAT™ mantém um equilíbrio microbiano benéfico no intestino enquanto otimiza o desempenho dos animais.

CLOSTAT™ possui diferentes apresentações para uso via dieta ou via água de bebida (solúvel). Iseri et al. (2016)20  conduziram um teste para avaliar a ação do CLOSTAT™ solúvel (via água de bebida) no controle da enterite causada por Clostridium.

Os resultados demonstraram que os lotes tratados tiveram um aumento de 2% no índice de viabilidade criatória e uma melhoria de 3 pontos na conversão alimentar.

Os probióticos contendo Bacillus subtilis PB6 (CLOSTAT™) têm sido amplamente utilizados, por consistirem em uma cepa natural que produz substância antimicrobiana com ampla atividade contra varias cepas de espécies de Campylobacter e Clostridium, podendo assim, ser utilizado como uma alternativa para antibióticos no controle da enterite.

 

 

 

 

 

 

 

Referências:


1. Wade, B. & Keyburn, A. (2015). The true cost of necrotic enteritis. World Poultry, 31, 16–17.
2. Alsheikhly, F. and Truscott, R. B. 1977. Pathology of necrotic enteritis of chickens following infusion of broth cultures of Clostridium perfringens into duodenum. Avian Diseases, 21:230-240.
3. Ficken, M. D. and Wages, D. P. 1997. Necrotic enteritis. Diseases of poultry, 10: 261-264. 4. Kaldhusdal, M., Hofshagen, M., Lovland, A., Langstrand, H, and Redhead, K. 1999. Necrotic enteritis challenge models with broiler chickens raised on litter: evaluation of preconditions, Clostridium perfringens strains and outcome variables. FEMS Immunology and Medical Microbiology., 24: 337-343.
5. Parish, W. E. 1961. Necrotic enteritis in the fowl (Gallus gallus domesticus). Histopathology of the disease and isolation of a strain of Clostridium welchii. J Comp Pathol, 71:377–393.
6. Setlow, P. and Johnson, E. A. 2001. Spores and their signifcance. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers, 2:33-70.
7. Si, W., Gong, J., Han, Y., Yu, H., Brennan, J., Zhou, H. and Chen, S. 2007. Quantifcation of cell proliferation and alpha-toxin gene expression of Clostridium perfringens in the development of necrotic enteritis in broiler chickens. Appl. Environ. Microbiol., 73:7110–7113.
8. Wrigley, D. M. 2001. Clostridium perfringens. Foodborne Disease Handbook, 1:139-168.
9. Timbermont, L., Haesebrouck, F., Ducatelle, R. and Immerseel, F. V. 2011. Necrotic enteritis in broilers: An updated review on the pathogenesis. Avian Pathol., 40:341–347.
10. Lee, K. W., Lillehoj, H. S., Jeong, W., Jeoung, H. Y. and An, D. J. 2011. Avian necrotic enteritis: Experimental models, host immunity, pathogenesis, risk factors, and vaccine development. Poult. Sci., 90:1381–1390.
11. Losada-Eaton, D. M., Uzal, F. A. and Fernandez Miyakawa, M. E. 2008. Clostridium perfringens epsilon toxin is absorbed from different intestinal segments of mice. Toxicon, 51:1207-1213.
12. Wrigley, D. M. 2001. Clostridium perfringens. Foodborne Disease Handbook, 1:139-168.
13. Ward, A. T. and Marquardt, R. R. 1987. Antinutritional activity of a water-soluble pentosanrich fraction form rye grain. Poult. Sci., 66:1665–1674.
14. Songer, J. G. 1996. Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clin Microbiol Rev, 9:216–34.

15. Lee, K. W., Lillehoj, H. S., Jeong, W., Jeoung, H. Y. and An, D. J. 2011. Avian necrotic enteritis: Experimental models, host immunity, pathogenesis, risk factors, and vaccine development. Poult. Sci., 90:1381–1390.
16. Kemin Internal Reference: SA-10-01331
17. Teo, A. Y.; Tan, H. M. Inhibition of Clostridium perfringens by a Novel Strain of Bacillus subtilis Isolated from the Gastrointestinal Tracts of Healthy Chickens. APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY, 2005, p. 4185–4190.
18. Hofshagen, M. and Stenwig, H. 1992. Toxin production by Clostridium perfringens isolated from broiler chickens and capercaillies with and without necrotizing enteritis. Avian Dis., 36:837–843.
19. Olkowski, A. A., Wojnarowicz, C., Chirino-Tejo, M. and Drew, M. D. 2006. Responses of broiler chickens orally challenged with Clostridium perfringens isolated from feld cases of necrotic enteritis. Res. Vet. Sci., 81:99–108.
20. Kemin Internal Reference: TD-16-00261

 

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