Enterite necrótica em frangos de corte – Parte I
Enterite Necrótica (EN) é a forma clínica da infecção por Clostridium perfringens (CP) em aves domésticas. Os surtos de EN em frangos de corte são mais frequentes ao redor da quarta semana de idade, na sua forma clínica a mortalidade aumenta subitamente podendo chegar a 50%, sem que haja sinais prévios evidentes.
A forma subclínica de CP é mais prevalente que a clínica, gerando as maiores perdas econômicas à indústria avícola. Nesta forma, ocorrem danos crônicos à mucosa intestinal que levam à diminuição da digestão e absorção de nutrientes, e, portanto, do desempenho zootécnico e do rendimento no abatedouro.
Ambas as formas da doença podem gerar prejuízos econômicos da ordem de USD 0,05/ ave (Esquema 1).
Esquema 1 – Impacto econômico das clostridioses em frangos de corte. Enterite necrótica
Neste artigo serão abordados a caracterização do CP e os principais fatores predisponentes à sua ocorrência.
O CLOSTRIDIUM
O CP é um bastonete, GRAM positivo (G+, figuras 1 e 2), anaeróbio estrito e formador de esporos. É ubíquo na natureza, podendo ser encontrado na água, no solo, na poeira, no ar e trato intestinal de seres humanos e animais sadios.
Figura 1 – C. perfringens (microscopia electrônica) Enterite necrótica
Figura 2 – C. perfringens – Coloração de GRAM Enterite necrótica
Aves acometidas por EN apresentam contagem de CP entre 106 e 108 UFC/g (Unidades Formadores de Colônia por
grama) de conteúdo intestinal, mas isso por si não é capaz de gerar doença, uma vez que nem todas as cepas são patogênicas.
Entre os fatores de virulência de maior importância podemos citar as toxinas, bacteriocinas, enzimas e adesão à matriz extracelular. A presença de aminoácidos, fatores de crescimento e vitaminas são essenciais para seu desenvolvimento.
FATORES DE VIRULÊNCIA
Toxinas
Historicamente os isolados de CP foram classificados em cinco tipos (A, B, C, D e E) dependendo da toxina produzida que pode ser alfa, beta, épsilon ou iota. Isolados do tipo A (toxina alfa) são os mais comumente encontrados em casos de EN.
Mais recentemente, outros tipos foram introduzidos (F e G), sendo o tipo F produtor de enterotoxina e o tipo G produtor da toxina NetB, a qual representa um fator de virulência crítico na patogenicidade de EN em aves.
Bacteriocinas
São compostos tóxicos proteicos produzidos por bactérias que geralmente inibem o desenvolvimento de cepas relacionadas. A produção de bacteriocinas por cepas virulentas de CP no intestino reduz a população de cepas da mesma espécie e que competem por nutrientes.
Enzimas
Foi demonstrado que isolados de CP de casos clínicos de campo secretam potentes enzimas colagenolíticas que causam lesões as vilosidades na membrana basal e nas laterais dos enterócitos (tigh junctions) as quais se estendem até a lamina própria e por fim, até o epitélio.
Adesão
Tem sido reportado que o CP é capaz de se aderir a moléculas da matriz extracelular no intestino (colágenos tipo III, IV e fibrinogênio), que normalmente são expostas em situações em que há danos teciduais como os causados por Eimeria spp.
Em resumo, a necrose de coagulação ocorre frequentemente no topo dos vilos, estendendo-se da superfície do epitélio à lâmina própria. Junto das lesões é possível encontrar uma quantidade abundante de CP aderidos à superfície das regiões lesionadas.
PRINCIPAIS FATORES PREDISPONENTES DA EN
Sanidade:
De maneira similar, lesões causadas por micotoxinas (fumonisina e deoxinivalenol – DON) aumentam a permeabilidade intestinal. Além disso, agentes imunossupressivos como o vírus da anemia aviária, o vírus de Gumboro e o vírus de Marek podem aumentar a severidade da doença.
Nutrição:
- Dietas com alta concentração de proteínas de baixa digestibilidade;
- Ração com baixa granulometria (DGM<700 micras);
- Pellets com tamanho de partículas desuniformes (grossas e/ou finas >25%);
- Dietas à base de trigo, centeio e cevada o que aumenta a viscosidade do conteúdo intestinal;
- Matérias-primas da ração contaminadas, principalmente farinhas de penas, de carne, de vísceras e de peixe;
- A retirada dos aditivos melhoradores de desempenho (AMDs) e/ou dos anticoccidianos da ração sem os devidos ajustes na nutrição, manejo e sanidade;
Manejo:
- Falhas de ambiência (má ventilação, cama úmida);
- Aumento da densidade populacional (> 42 kg/m2) sem que haja melhorias de ambiência;
- Cama contaminada (ex. carcaças não recolhidas);
SINAIS CLÍNICOS EM FRANGOS DE CORTE
Causa severa apatia, diminuição de apetite, penas arrepiadas, fezes líquidas com coloração escura podendo aparecer manchas de sangue.
Além disso, verifica-se desidratação intensa e escurecimento da musculatura peitoral. As aves afetadas cronicamente apresentam edema, hemorragias e necrose de membros posteriores.
LESÕES MACROSCÓPICAS NO INTESTINO
A principal característica da EN é o desenvolvimento de fibronecrose multifocal com desprendimento da mucosa intestinal que forma uma pseudomembrana de coloração verde amarelada, denominada de “toalha turca” (Foto 1).
Foto 1 – toalha turca (Cortesia Dr. Andres Montoya) Enterite necrótica
Já os quadros subclínicos apresentam úlceras focais na mucosa intestinal com presença de material opaco e amorfo (Foto 2).
Foto 2 – Necrose focal no jejuno (Fonte: Timbermont et. al., 2011) Enterite necrótica
LESÕES EM OUTROS ÓRGÃOS
- Congestão dos vasos sanguíneos do fígado, baço, coração e rins, especialmente em animais moribundos;
- Petéquias e equimoses nos músculos das coxas e peito;
- Sufusões no pró-ventrículo e moela;
- Necrose na mucosa da moela (foto 3);
- Colangiohepatite (foto 4);
Foto 3 – necrose difusa da moela, cutícula com superfície engrossada, com aspecto cozido (a). Região periférica está destacada e solta da mucosa adjacente e coberta com material com aspecto de queijo (seta branca). (Fonte: DINEV, I. 2010) Enterite necrótica
Foto 4 – Colangiohepatite (cortesia Dra. Alejandra Camacho) Enterite necrótica
Na próxima edição a continuação deste artigo abordará o diagnóstico, controle e prevenção da Enterite Necrótica nas aves.
Revisão Bibliográfica sob consulta.
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