O primeiro relato da “Doença de Gumboro” foi feito por Albert Cosgrove no início da década de 1960, com base em um caso clínico ocorrido em uma granja localizada na pequena cidade de Gumboro, no estado de Delaware nos EUA. É por esse motivo que muitas pessoas se referem ao Vírus da Doença Infecciosa da Bursa como “Doença de Gumboro”.
O vírus de Gumboro ingressa nas aves pela via oral e em algumas horas é identificado nos macrófagos e nas células linfóides do trato digestivo, inclusive no ceco, duodeno, jejuno e fígado. Logo em seguida, ele entra na primeira fase de viremia que lhe permite chegar até o órgão-alvo, que é a bursa de Fabricius onde ocorre a replicação. |
Entre elas inclui-se a destruição maciça dos linfócitos B, o que explica a depleção dos folículos linfóides da bursa. Após a replicação na bursa, ocorre uma segunda viremia maciça.
A intensidade e a extensão das lesões explicam os efeitos clínicos da infecção. Embora isso não seja totalmente entendido, tais efeitos dependem de diversos fatores, inclusive:
- do tipo de vírus de Gumboro que infecta as aves,
- da virulência desse vírus,
- do tipo genético das aves,
- de seu status de imunidade ativa e passiva,
- da idade na data da infecção,
- de infecção concomitante com outros patógenos,
- de alguns fatores ambientais, como a época do ano, a qualidade da ração, as condições de bem-estar etc.
Os objetivos do programa ideal de vacinação contra Gumboro devem ser:
Esses dois últimos pontos são os resultados da “proteção contra a excreção”. Em outras palavras, os objetivos do programa ideal de vacinação contra a IBD deveriam ter como meta PARAR COM O CICLO DE GUMBORO.
Apenas um programa de prevenção de Gumboro e de vacinação eficaz consegue parar o ciclo dessa doença e o aumento da pressão viral.
VACINAS COMPLEXO IMUNE
Consistem de suspensão do vírus de Gumboro vivo atenuado do tipo Intermediário Plus misturado, em proporções bem definidas com antissoro. Dessa forma, o vírus vacinal é coberto por imunoglobulinas específicas (Imunoglobulinas Protetoras do Vírus, ou VPI) e, portanto, fica protegido de ser reconhecido pelos anticorpos maternais (AcM).
Após a administração, as VPI são catabolizadas ao mesmo tempo que os AcM; e o vírus vacinal é liberado. A proteção da vacina, que corresponde à replicação do vírus vacinal na Bursa, ocorre quando os AcMs atingem um nível que permite a chegada do vírus vacinal na Bursa, antes do lote tornar-se suscetível à infecção.
A segurança das vacinas Complexo Imune é semelhante à das vacinas vivas do tipo Intermediárias, com a vantagem adicional que todas as aves são imunizadas com a mesma dose bem controlada da vacina.
VACINA VETORIZADA (RHVT+IBD)
Estas vacinas são produzidas a partir de vírus geneticamente modificados (vetor HVT), cujo genoma contém o gene do vírus de Gumboro, que codifica a proteína VP2 do capsídeo viral.
A vacina rHVT-VP2 não impede a replicação do vírus de campo nas aves. Por isso, a pressão nos aviários se mantém, ou até mesmo, aumenta. No curto prazo, a imunidade induzida pelas vacinas rHVT-VP2 é adequada contra vírus de campo homólogos, mas limitada no caso de desafio precoce, como ocorre em áreas onde a pressão viral é alta. |
É comum ver lotes vacinados com vacinas rHVT-VP2 apresentarem sinais de infecção (lesões macroscópicas e microscópicas com identificação do vírus de campo por PCR nas bursas), ou se recomendar a complementação do programa de vacinação com vacina viva atenuada.
As vacinas rHVT-VP2 conferem baixa eficácia contra infecção e excreção, e essa proteção é até menor com algumas cepas, favorecendo o surgimento de novas variantes, o que pode ser evidenciado em vários trabalhos de campo, como exemplo um trabalho realizado recentemente em 2022 – Figura 2 . |