Ícone do site aviNews Brasil, informações avicultura

Imunidade, crescimento e doenças entéricas em aves de criação

Escrito por: Radka Borutova
PDF

Conteúdo disponível em: Español (Espanhol)

Muitos fatores podem influenciar a resposta imunitária de um animal sob stress. A aplicação de um programa de vacinação eficaz é considerada necessária para reduzir a taxa de mortalidade verificada na produção avícola moderna. No entanto, as imunizações têm por vezes sido administradas com demasiada frequência e em doses muito elevadas.  A vacinação inadequada pode levar ao stress do sistema imunitário.

Diversos estudos demonstraram que o stress pode afetar a função intestinal em animais (Apajalathi and Kettunen, 2003; Teo and Tan, 2007; Rajkumar et al., 2011; Wilkinson et al., 2011) e também prejudicar a absorção dos nutrientes (Garriga et al., 2006; Jacobi et al., 2006; Albin et al., 2007).

As enzimas digestivas são importantes para a absorção e utilização dos nutrientes no trato digestivo. Em função disto, são muitas vezes usadas como indicadores da capacidade intestinal para a absorção de nutrientes.

A investigação revelou que uma resposta imunitária deficiente pode afetar o crescimento e a prevalência de doenças entéricas em aves de criação para comercialização. Pode também contribuir para a redução da produtividade, o aumento da mortalidade e para um aumento da contaminação de produtos destinados ao consumo humano (Yang et al., 2011).

A defesa contra vírus pode ser prejudicada por micotoxinas

Uma ampla investigação realizada ao longo das últimas décadas confirmou a prevalência frequente de micotoxinas na maioria dos ingredientes de rações. Um declínio acentuado na produtividade das aves de capoeira com sinais clínicos óbvios e lesões post mortem, incluindo mortalidade, podem resultar de casos graves provocados por ingestão de níveis elevados de micotoxinas.

A maioria dos casos de micotoxicose é crônica e provocada por ingestão de metabolitos fúngicos em níveis reduzidos. O resultado é um declínio mensurável no desempenho e na ocorrência de alterações não-específicas que incluem hemorragia subcutânea e imunossupressão (D’Mello et al., 1999).

Pode-se questionar se as micotoxinas podem afetar significativamente as funções normais do sistema imunitário das aves, o que pode fazer com que fiquem muito mais suscetíveis a diferentes doenças virais, bacterianas ou parasitárias. A resposta é sim, podem, e isso efetivamente acontece.

Um dos problemas mais importantes na indústria avícola é a micotoxicose aviária. A micotoxicose aviária resulta em inúmeras perdas resultantes da perda de desempenho. É também um agente imunossupressor que aumenta a suscetibilidade das aves às doenças e à mortalidade.

Diversos relatórios demonstraram que as micotoxinas, tais como as aflatoxinas, ocratoxinas, patulina ou fumonisinas podem afetar a resposta inflamatória a diferentes níveis. Por exemplo, podem afetar diretamente a viabilidade dos fagócitos (macrófagos e neutrófilos) ou prejudicar a atividade ou as funções secretoras destas células.

Demonstrou-se que o amplo efeito imunossupressor das micotoxinas nas respostas imunitárias celular e humoral pode diminuir a resistência do hospedeiro a doenças infecciosas.

Por exemplo, a toxina T-2 aumenta a suscetibilidade das galinhas a infeções por espécies de salmonela (Kubena et al., 2001) e Cryptosporidium baileyi (Bekesi et al., 1997). A ingestão de aflatoxinas aumenta a gravidade de infeções por coccidiose e salmonelose em galinhas e codornizes japonesas (Kubena et al., 2001). Verificou-se que a ocratoxina A aumenta a suscetibilidade das galinhas à coccidiose (Stoev et al. 2002), salmonelose (Fukata et al., 1996) e colibacilose (Kumar et al., 2003).

As micotoxinas prejudicam a resposta à vacinação

A imunidade adquirida através da vacinação pode ser prejudicada pela ingestão de micotoxinas. O estudo egípcio de Hegazy et al. (2011) revelou que as micotoxinas podem ser a causa do insucesso da vacinação contra o vírus da GA.

A imunossupressão causada por micotoxinas pode manifestar-se pela atividade e produção reduzidas de linfócitos T e B, assim como por um desempenho diminuído das funções efetoras de macrófagos e neutrófilos (Hatori et al., 1991). O nível de anticorpos após infeção ou vacinação e a atividade das células fagocitárias são diminuídos pelas micotoxinas.

A supressão da função imunitária pelas micotoxinas pode, eventualmente, diminuir a resistência a doenças infecciosas, reativar infeções crônicas e/ou diminuir a eficácia da vacinação (Oswald et al., 2005).  Uma quebra na imunidade vacinal e a ocorrência de doenças tais como o vírus da bursite infecciosa (IBDV) (Somvanshi and Mohanty, 1991), adenovírus (Shivachandra et al., 2003) ou a doença de Marek (Batra et al. 1991) podem resultar da presença de micotoxinas em rações para aves de capoeira.

Baixos níveis de toxinas nas rações, que se encontram abaixo dos níveis evidentes e observáveis de toxinas, também podem alterar as funções imunitárias normais.

Desativação de micotoxinas, uma última mas promissora abordagem

Sabe-se que 70% do sistema imunitário do corpo se localiza dentro do trato gastrointestinal (TGI). O intestino está relativamente enriquecido com células que segregam ativamente IgA da lâmina própria das vilosidades no duodeno e jejuno. As placas de Peyer são componentes importantes da imunidade da mucosa intestinal (Mestecky et al., 1987). A imunidade da mucosa é uma parte importante da imunidade humoral.

A IgA secretada é o anticorpo mais importante presente nas superfícies da mucosa e é o fator de imunidade da mucosa. Esta garante proteção imunitária passiva contra patógenos invasores no TGI.

Uma parte muito importante da estratégia de gestão de micotoxinas da Nutriad é a promoção da produção de IgA intestinal, estimulando assim o sistema imunitário local no TGI. A gestão eficaz das micotoxinas é um tema muito complexo e é constituído por muitas estratégias diferentes. O apoio do sistema imunitário é um deles.

Sem uma gestão adequada das micotoxinas, as aves, tal como outras espécies animais, são constantemente expostas a diferentes concentrações e combinações de micotoxinas. O sistema imunitário das aves será enfraquecido e ficará incapaz de se defender contra doenças infecciosas.

O uso de aditivos alimentares nutricionalmente inertes com capacidade de aglutinar e imobilizar micotoxinas no TGI dos animais, reduzindo assim a sua biodisponibilidade, é a abordagem comum para a desintoxicação de micotoxinas (Magnoli et al., 2011). Apesar de esta abordagem eliminar com êxito o risco de determinadas micotoxinas, tais como as aflatoxinas, não funciona de forma abrangente em todas as micotoxinas relevantes para a indústria avícola.

Em geral, os efeitos negativos de uma micotoxina no animal dependem da extensão e da taxa de absorção a partir do TIG, da sua distribuição, da sua aglutinação ou da localização nos tecidos, da sua biodegradação e dos seus processos de excreção.

A bioinativação natural é uma combinação complexa de processos diferentes que podem ocorrer de forma simultânea para garantir uma defesa contra uma variedade de micotoxinas. A bioinativação natural de micotoxinas ocorre geralmente no TIG e no fígado e resulta da ação da microflora gastrointestinal e enzimas dos tecidos.

No TIG, as bactérias, levedura e protozoários naturalmente presentes têm a capacidade de bioinativar micotoxinas da família dos tricotecenos em metabolitos não-tóxicos ou menos tóxicos. Nas aves de capoeira, a toxina T-2 é geralmente metabolizada e eliminada após a ingestão.  Este processo ocorre no papo, no intestino delgado e no fígado, onde a hidrólise, hidroxilação, deepoxidação e conjugação produzem mais de 20 metabolitos diferentes.

A bioinativação tem sido uma das abordagens comprovadas para a desintoxicação das micotoxinas não absorvíveis (tricotecenos), seja alterando a sua estrutura molecular para metabolitos não tóxicos ou aglutinando-as na superfície de bactérias probióticas (El Nezami et al., 2002).

Resumo

Em conclusão, as micotoxinas podem alterar a suscetibilidade das aves a doenças infecciosas afetando a sua saúde intestinal e o sistema imunitário inato e adquirido. É necessária investigação adicional para analisar o impacto das micotoxinas nas doenças infecciosas e para desenvolver soluções práticas e economicamente viáveis para anular a contaminação por micotoxinas nas rações e os efeitos na saúde dos animais.

Referências

Albin, D. M., J. E.Wubben, J. M. Rowlett, K. A. Tappenden and R. A. Nowak. 2007. Changes in small intestinal nutrient transport and barrier function after lipopolysaccharide exposure in two

pig breeds. J. Anim. Sci. 85:2517-2523.

Apajalathi, J. and A. Kettunen. 2003. Analysis and dietary modulation of the microbial community in the avian gastrointestinal tract. In: Proceedings of the 26th Technical Turkey Conference, Turkeys Magazine, 49-55.

Batra, P., Pruthi, AK., and JR. Sadana. (1991). Effect of aflatoxin B1 on the efficacy of turkey herpes virus vaccine against Marek’s disease. Research in Veterinary Science. 51:115–119.

Bekesi, L., Hornok, S., Szigeti, G., Dobos-Kovacs, M., Szell, Z and I Varga. (1997). Effect of F-2 and T-2 fusariotoxins on experimental Cryptosporidium baileyi infection in chickens. International Journal for Parasitology. 27:1531–1536.

D’Mello, J., C. Placinta, and A. Macdonald. (1999). Fusarium mycotoxins: A review of global implications for animal health, welfare and productivity. Animal Feed Science and Technology. 80:183–205.

El-Nezami, H., Polychronaki,N., Salminen, S. and H. Mykkanen. (2002). Binding Rather Than Metabolism May Explain the Interaction of Two Food-Grade Lactobacillus Strains with Zearalenone and Its Derivative α-Zearalenol. Applied Environmental Microbiology. 68: 3545–3549.

Fukata, T., Sasai, K., Baba, E. and A. Arakawa. (1996). Effect of ochratoxin A on Salmonella typhimurium-challenged layer chickens. Avian Diseases. 40:924–926.

Garriga, C., R. R. Hunter, C. Amat, J. M. Planas, M. A. Mitchell and M. Moretó. 2006. Heat stress increases apical glucose transport in the chicken jejunum. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 290: R195-201.

Hatori, Y., Sharma, R.P. and R.P. Warren. (1991). Resistance of C57B1/6 mice to immunosuppressive effects of aflatoxin B1 and relationship with neuroendocrine mechanisms. Immunopharmacology. 22: 127-136.

Hegazy, A.M., Abdallah, F.M., Abd-El Samie, L.K., and A.A. Nazim. (2011). The relation between some immunosuppressive agents and widespread nature of highly pathogenic avian influenza (HPAI) post vaccination. Journal of American Science. 7 (9).

Jacobi, S. K., N. K. Gabler, K. M. Ajuwon, J. E. Davis and M. E. Spurlock. 2006. Adipocytes, myofibers, and cytokine biology: new horizons in the regulation of growth and body

composition. J. Anim. Sci. 84(E-Suppl.) : E140-E149.

Kubena, L.F., Bailey, R.H., Byrd, J.A., Young, C.R., Corrier, D.E., Stanker, L.H. and G.E. Rottinghaus. (2001). Cecal volatile fatty acids and broiler chick susceptibility to Salmonella typhimurium colonization as affected by aflatoxins and T-2 toxin. Poultry Science. 80: 411–417.

Kumar, A., Jindal, N., Shukla, C.L., Pal, Y., Ledoux, D.R. and G.E. Rottinghaus. (2003). Effect of ochratoxin A on Escherichia coli-challenged broiler chicks. Avian Diseases. 47:415–424.

Magnoli, A., M. Monge, R. Miazzo, L. Cavaglieri, C. Magnoli, C. Merkis, A. Cristofolini, A. Dalcero, and S. Chiacchiera. (2011). Effect of low levels of aflatoxin B1 on performance, biochemical parameters, and aflatoxin B1 in broiler liver tissues in the presence of monensin and sodium bentonite. Poultry Science. 90:48–58.

Mestecky, J., C. Czerkinsky, M. W. Russell, T. A. Brown, S. J.Prince, Z. Moldoveanu, S. Jackson, S. M. Michalek and J. R. McGhee. 1987. Induction and molecular properties of secretory and serum IgA antibodies specific for environmental antigens. Ann. Allergy 59:54-59.

Oswald, I.P., Marin, D.E., Bouhet, S., Pinton, P., Taranu, I., and F. Accensi. (2005). Immunotoxicological risk of mycotoxins for domestic animals, Food Additives & Contaminants. Part A, 22:4, 354-360.

Rajkumar, U., M. R. Reddy, S. V. R. Rao, K. Radhika and M. Shanmugam. 2011. Evaluation of growth, carcass, immune response and stress parameters in naked neck chicken and their normal siblings under tropical winter and summer temperatures. Asian-Aust. J. Anim. Sci. 24:509-516.

Shivachandra, S.B., Sah, R.L., Singh, S.D., Kataria, J.M., and K. Manimaran. (2003). Immunosuppression in broiler chicks fed aflatoxin and inoculated with fowl adenovirus serotype-4 (FAV-4) associated with hydropericardium syndrome. Veterinary Research. 27 Issue PP. 39-51.

Somvanshi, R. and G.C. Mohanty. (1991). Pathological studies on aflatoxicosis, infectious bursal disease and their interactions in chickens. Indian Journal of Veterinarian Pathology. 15:10-16.

Stoev, S.D., Koynarsky, V. and P.G. Mantle. (2002). Clinicomorphological studies in chicks fed ochratoxin A while simultaneously developing coccidiosis. Veterinary Research Communications. 26:189–204.

Teo, A. Y. and H. M. Tan. 2007. Evaluation of the performance and intestinal gut micro flora of broilers fed on corn-soy diets supplemented with Bacillus subtilis PB6 (CloSTAT). J. Appl. Poult. Res. 16:296-303.

Wilkinson, K. G. E., R. B. Tee, G. Tomkins and R. Premier. 2011. Effect of heating and aging of poultry litter the persistence of enteric bacteria. Poult. Sci. 90:10-18.

Yang, X. J., W. L. Li, Y. Feng and J. H. Yao. 2011. Effects of immune stress on growth performance, immunity, and cecal microflora in chickens. Poult. Sci. 49:2740-2746.

Radka Borutova DVM, PhD, Business Development Manager da NutriAd International, Bélgica

PDF
Sair da versão mobile