Síndrome del hígado graso hemorrágico en aves de corral

El FLHS es un síndrome multifactorial para el que se han descrito varios factores de riesgo:
 Un exceso de ingesta de energía;
 Temperaturas extremas;
 Pico de producción (estradiol);
 Baja cantidad de fosfolípidos en el hígado;
 Problemas inflamatorios;
 Movimiento limitado de las gallinas.

Un exceso de ingesta de energía

El factor más importante parece ser el exceso de ingesta de energía. Algunos autores concluyen que el origen de la energía es irrelevante, pero otros llegan a la conclusión de que es más probable que causen FLHS las dietas altas en carbohidratos que las dietas altas en grasa.

Se plantea la hipótesis de que alimentar a las aves con dietas altas en carbohidratos y bajas en grasa produce una elevada síntesis de nuevo de ácidos grasos en el hígado. Durante la síntesis de novo de grasas, se forman ácidos grasos a partir de carbohidratos. Estos ácidos grasos se pueden convertir posteriormente en triglicéridos u otros lípidos. La síntesis de nuevo de grasas ejerce mucha presión sobre el metabolismo de la grasa en el hígado. Las dietas con una concentración más elevada de grasa reducen la necesidad de la síntesis de nuevo de ácidos grasos.

El FLHS es más habitual en gallinas obesas que en aquellas con un peso corporal normal o bajo. No se sabe si esto se puede explicar por el exceso de ingesta de energía o si eso tiene una influencia directa.

Temperaturas extremas

Las temperaturas elevadas son un factor de riesgo bien conocido; el FLHS es más prevalente durante los meses de verano. La exposición a un frío extremo también puede ser un factor de riesgo importante para las gallinas camperas.

La explicación del aumento de la incidencia tras la exposición al estrés por el calor o el frío no está completamente clara. Se ha demostrado en las aves de corral que el estrés por el calor puede influir en el metabolismo de los lípidos. Otros plantean la hipótesis de la reducción de la necesidad de energía cuando aumentan las temperaturas ambiente o al disminuir el movimiento del animal, que también se describe como un factor predisponente en las gallinas enjauladas.

Pico de producción (estradiol)

Las gallinas ponedoras de alta producción se ven afectadas principalmente durante el pico de producción, lo que se puede explicar por la función del estradiol (estrógeno); las gallinas con FLHS tienen una concentración mayor de estradiol en plasma que las gallinas no afectadas. También se ha usado la administración de estradiol para inducir el FLHS en las gallinas ponedoras, lo que ha dado mejores resultados en gallinas que también tenían alimentación ad libitum.

El estradiol estimula el almacenamiento de grasa en el hígado para proporcionar la grasa necesaria para la producción de yema de huevo.

La cantidad de fosfolípidos en el hígado también se considera importante para el desarrollo del FLHS; la concentración de fosfolípidos es menor en las gallinas con FLHS que en las sanas. Los fosfolípidos tienen una acción lipotrópica y por ello son importantes para la movilización de la grasa del hígado. Además, están presentes en la membrana celular, donde regulan la integridad y porosidad de las membranas, protegiendo las células.

Shini y su grupo de estudio han descubierto que la respuesta inflamatoria contribuye a la patogénesis del FLHS en gallinas que ya experimentan infiltración grasa en el hígado (esteatosis). Su grupo de estudio descubrió una mayor concentración de fibrinógeno y leucocitos (heterófilos y linfocitos) en gallinas que sufrían FLHS que en los grupos de control. Además, la expresión en el ARNm de IL-1β y IL-6 era mayor. Ya se sabía que estas citoquinas intervenían en la activación y promoción de las infiltraciones de leucocitos en las zonas de lesiones. La inflamación resultó ser local (hepática) y sistémica.

En estos animales, el FLHS fue inducido mediante estrógenos y LPS (lipopolisacáridos). Los LPS son un componente de la membrana externa de las bacterias gram negativas, que se han usado para inducir una respuesta inmune.

En el estudio se puso de manifiesto que los LPS fueron el motivo de la transición de una simple esteatosis al FLHS. En condiciones comerciales, la reacción inflamatoria que produce esta transición puede estar motivada por otros factores, como los nutricionales y ambientales. Por lo que sabemos, ningún investigador ha estudiado aún el efecto de los productos medicinales veterinarios antiinflamatorios en el FLHS.

El FLHS tiene una mayor incidencia en las gallinas en jaulas (acondicionadas) debido a las limitaciones de movimiento de los animales.

También se han relacionado las micotoxinas con el FLHS, pero no se ha probado. Al menos se sabe que la aflatoxina causa otras lesiones hepáticas.

 

Aunque se suelen encontrar problemas durante el pico de producción, la aparición del FLHS comienza ya en una etapa temprana. Los primeros cambios en el hígado ya se pueden observar al inicio del período reproductivo y están relacionados con el aumento de la síntesis de los lípidos y las proteínas destinados a la yema de huevo. Sin embargo, en esta etapa no se detectan indicios clínicos. Los cambios más profundos se producen durante o después del pico de la puesta, inducidos más probablemente por la persistencia de estrógenos a lo largo del período de puesta.

¿Por qué las aves son tan propensas a esta enfermedad? Esto se puede explicar por las marcadas diferencias entre las aves y los mamíferos.

1. Las aves tienen un sistema linfático intestinal pobremente desarrollado. Por ello, los ácidos grasos se secretan directamente en el sistema sanguíneo portal en forma de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, portomicrones). Todos esos portomicrones pasarán al hígado, predisponiendo a las aves a la deposición de grasa en el hígado.

2. Los adipocitos blancos en las aves tienen una capacidad limitada de lipogénesis, lo que ejerce una mayor presión sobre el hígado para esta tarea.

3. La necesidad de lípidos para la yema de huevo debe ser satisfecha por la síntesis de nuevo de las grasas en el hígado, porque los ovarios no usarán los portomicrones. La síntesis intensiva de lipoproteínas de la yema de huevo por parte del hígado se produce más rápido que su movilización, lo que produce un aumento del tamaño del hígado y el contenido en lípidos.
Además, el índice de eliminación de VLDL por parte de los folículos ováricos no es tan rápido como la liberación hepática, lo que produce un aumento de los triglicéridos circulantes.

El FLHS no solo es importante en las gallinas comerciales. También es una causa destacada de mortalidad no infecciosa en gallinas camperas. Especialmente las gallinas nutricionalmente sobreacondicionadas tienen riesgo de desarrollar el FLHS, sobre todo en los meses de primavera y verano. El aumento en la producción de huevos en primavera en combinación con las altas temperaturas parece ser la causa.

Las bandadas de aves con problemas de FLHS se suelen caracterizar por un aumento súbito de la mortalidad a pesar de los buenos porcentajes de puesta. La mortalidad se aprecia sobre todo en las gallinas que están en producción completa. La mortalidad suele ser del 3-5 %, pero se han notificado índices de mortalidad más elevados. Las aves halladas muertas pueden estar pálidas, pero normalmente no muestran otros síntomas clínicos. En algunos casos, la mortalidad puede estar acompañada por un descenso (súbito) en la producción de huevos.
En los animales vivos es muy difícil distinguir las gallinas afectadas de las sanas, aunque algunas desarrollan crestas pálidas.

La necropsia de las aves halladas muertas suele revelar abdómenes llenos de grandes coágulos sanguíneos, procedentes del hígado. En el hígado también se pueden encontrar anomalías graves, que incluyen:
 Hepatomegalia;

 Congestión de grasa. Normalmente el 50-60 % y hasta el 70 % del extracto seco puede consistir en grasa;

 Un color distinto que se ha descrito como amarillo, pálido o de color masilla;

 Inconsistencia del tejido hepático;

 Pequeños hematomas en el parénquima hepático tanto de aves muertas como vivas y aparentemente sanas. Se suelen hallar hemorragias previas en los márgenes de los lóbulos hepáticos.

Las grandes cantidades de grasa no solo se encuentran en el hígado, sino también en la cavidad abdominal alrededor de las vísceras. Los ovarios suelen estar activos, al menos en las primeras etapas del FLHS. Si el síndrome persiste, también se pueden encontrar ovarios inactivos.
La recuperación del parénquima hepático puede dar como resultado una fibrosis. Esto también se puede observar en gallinas que se han recuperado del FLHS. Debido a la fibrosis tras la recuperación de la enfermedad, los síntomas clínicos también se pueden producir durante los repetidos episodios leves de FLHS y la acumulación de tejido fibrótico en el hígado.

¿Por qué las cantidades excesivas de grasa en el hígado producen hemorragias repentinas?

Se ha propuesto que el exceso de grasa puede perjudicar la arquitectura del hígado y producir el debilitamiento de la estructura reticular y los vasos sanguíneos. Otro mecanismo propuesto es la necrosis focal de los hepatocitos que da lugar a la lesión vascular. La peroxidación excesiva de los lípidos de los ácidos grasos insaturados del hígado puede desbordar los mecanismos de reparación celular y producir daños en los tejidos.

Además de los síntomas clínicos y la patología, poco más se puede hacer para diagnosticar esta enfermedad. Por desgracia no se dispone de pruebas diagnósticas.
Debido a la dificultad de reconocer el FLHS y la ausencia de pruebas diagnósticas, el síndrome se suele pasar por alto.

Como se ha explicado en el primer párrafo, el FLHS es un síndrome multifactorial. La parte clave de la prevención depende de la profilaxis de los factores de riesgo mencionados anteriormente.

Los fosfolípidos son lípidos estructurales y son los elementos que forman la estructura de las células.

La lecitina es el principal fosfolípido y es una parte integral de la estructura de las lipoproteínas y las membranas microsomales que las unen y por ello desempeña un papel esencial en la formación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y por tanto en el transporte de la grasa del hígado a otros tejidos. La deficiencia de lecitina se asocia con una acumulación de grasa en el hígado y un descenso de la cantidad de grasa depositada en la yema de huevo.

Uno de los principales componentes de la lecitina es la colina (fosfatidilcolina).
Por consiguiente, la colina es importante para la incorporación y movilización de triglicéridos presentes en el hígado y es uno de los llamados factores lipotrópicos. Además, es importante para la utilización de la grasa.

El suplemento de colina en las gallinas ponedoras se asocia con niveles elevados de la VLDL en suero y una reducción de la grasa cardíaca, hepática y abdominal. La combinación de estas funciones produce la prevención de la acumulación anormal de grasa en los hepatocitos, el denominado “hígado graso”.

La necesidad de colina aumenta con las dietas altas en grasa. El suplemento de colina también puede ser especialmente interesante durante los períodos de estrés por el calor, dado que la deposición de grasa en el hígado aumenta significativamente a altas temperaturas.
Debido a la gravedad de este síndrome, es vital actuar rápidamente. Los alimentos complementarios proporcionan, por ejemplo, colina y es preferible administrarlos a través del agua potable.

Las referencias bibliográficas del artículo serán enviadas a quién lo solicite.