El síndrome del hígado graso hemorrágico (FLHS, por sus siglas en inglés) es una de las principales causas de mortalidad en gallinas ponedoras, especialmente en aquellas alojadas en jaulas. Esta enfermedad se observa principalmente en gallinas en las etapas medias y finales de la producción de huevos.
- Durante un examen post-mortem, se nota una acumulación severa de grasa en la cavidad abdominal y en las áreas viscerales.
- El hígado está hinchado, esférico y extremadamente delicado o frágil.
- Debido a la acumulación de grasa, su color cambia de marrón pálido a amarillo.
- Esta condición comúnmente provoca ruptura hepática, hemorragias y mortalidad inesperada debido a hemorragias internas.
Es relevante recordar que la muerte por FLHS ocurre solo en casos extremos tras una hemorragia hepática masiva, lo que sugiere que un número significativo de gallinas dentro de un lote puede padecer de “FLHS subagudo y crónico”.
La forma crónica del FLHS puede causar una disminución en la producción de huevos, pero con poca o ninguna variación en la mortalidad. Estas gallinas pueden mostrar disfunción reproductiva.
En 2021, investigadores de la Universidad Agrícola de Hebei, en China, concluyeron que los metabolitos hepáticos y el metabolismo del ácido araquidónico estaban vinculados a la fisiopatología del FLHS.
Las gallinas ponedoras con síndrome del hígado graso hemorrágico presentan niveles significativamente más altos de metabolitos como alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, lipoproteína de baja densidad, colesterol total y triglicéridos, además de niveles disminuidos de lipoproteína de alta densidad y esteatosis hepática.
El síndrome del hígado graso hemorrágico causa cambios profundos en la función hepática que pueden ser detectados mediante análisis de sangre (Tabla 1).
- En las ponedoras con FLHS, los niveles de carnitina hepática y carnitina estearoil están reducidos.
- Como un factor esencial en el metabolismo de los ácidos grasos, la carnitina desempeña un papel clave en el transporte de ácidos grasos hacia las mitocondrias para su oxidación.
- Las condiciones propias de la enfermedad del hígado graso promueven la oxidación de ácidos grasos para generar energía, lo cual va acompañado de un consumo de carnitina.
Tabla 1. Los parámetros sanguíneos de las gallinas dependen de la incidencia del FLHS.
Factores ambientales que aumentan la incidencia
Datos de diversas encuestas y estudios controlados a nivel mundial han revelado que los sistemas de alojamiento no afectan las tasas de mortalidad o que estas tasas son incluso más bajas en sistemas de jaulas convencionales que en sistemas de libre pastoreo o orgánicos. Sin embargo, la causa de la muerte sí está relacionada con el sistema de jaulas. La causa más común de muerte en jaulas convencionales es el FLHS, con un 58% a 74% de las gallinas necropsiadas muriendo por esta condición.
- Los sistemas de jaulas convencionales han disminuido a nivel mundial debido a preocupaciones por el bienestar animal y regulaciones gubernamentales, pero siguen siendo el sistema de alojamiento predominante en todo el mundo.
Su utilización varía entre continentes y países. - Tras 12 años de la prohibición de las jaulas convencionales en la Unión Europea, el reemplazo por “jaulas enriquecidas” y 6 años de la campaña “Fin de la era de las jaulas”, se espera que los sistemas de alojamiento para gallinas ponedoras estén distribuidos como se describe en la Figura 1.
En 2018, se informó que más del 90% de la producción de huevos en tres de los mayores países productores (China, Japón y Estados Unidos) proviene de gallinas enjauladas. Esta cifra asciende a casi el 98% en otros cuatro grandes productores (Turquía, India, Rusia y México).
En Australia (2024), aproximadamente el 50% de los huevos se producen en granjas con gallinas en jaulas, mientras que el resto proviene de sistemas de libre pastoreo (40%) y de aviarios o galpones (8,5%).
- Se espera que la proporción de gallinas ponedoras alojadas en jaulas convencionales sea actualmente menor, ya que múltiples grandes empresas productoras de huevos en estos países han adoptado otros sistemas de alojamiento.
- Sin embargo, los datos indican que los sistemas de jaulas siguen siendo muy importantes, y que los problemas de salud asociados, como el síndrome del hígado graso hemorrágico y la fatiga por jaula, siguen siendo muy relevantes.
Figura 1. Estructura de las gallinas ponedoras en los países de la UE según el sistema de alojamiento. Fuente: Estadísticas de la DG AGRI. https://agriculture.ec.europa.eu/farming/animal-products/eggs_en (consultado el 15 de noviembre de 2024).
Datos de múltiples estudios indican que el aumento del peso corporal y la alta producción de las gallinas ponedoras en jaulas convencionales incrementan significativamente la mortalidad, en muchos casos asociada a hígado graso y FLHS.
- Investigaciones recientes han confirmado que el metabolismo de las gallinas se ve modificado por el tipo de alojamiento.
- El año pasado, María Herrera-Sánchez y colaboradores de la Universidad del Tolima en Colombia publicaron un artículo en la revista Journal of Veterinary Medicine International, donde sugieren una expresión diferencial de genes relacionados con el estrés oxidativo en los tejidos hepáticos de gallinas alojadas en jaulas convencionales comparadas con sistemas libres de jaulas.
Este estudio indicó que el espacio y las condiciones ambientales del sistema de producción de huevos podrían impactar la expresión de genes relacionados con el estrés oxidativo y la síntesis de lípidos, lo que podría llevar a cambios en el metabolismo y el rendimiento de las gallinas, incluyendo la calidad del huevo y la incidencia de enfermedades metabólicas como el FLHS.
- El sistema de jaulas convencionales puede no permitir suficiente movimiento y ejercicio para las gallinas, especialmente cuando se utilizan altas densidades de población.
- La falta de ejercicio puede afectar el metabolismo muscular y óseo, provocando cambios metabólicos sistémicos.
- Una de las principales características del síndrome del hígado graso hemorrágico es la resistencia a la insulina, lo que conduce a lipotoxicidad, estrés oxidativo y a la cascada inflamatoria que causa cirrosis e infiltración grasa en el hígado.
- Los lotes alojados en jaulas “enriquecidas” o “equipadas”, que ofrecen más espacio, perchas, nidos y una zona de rascar, presentan una menor incidencia de síndrome del hígado graso hemorrágico.
Figura 2. FLHS en una gallina ponedora.
En general, el alojamiento en jaulas convencionales y las altas densidades están altamente asociados con el síndrome del hígado graso hemorrágico. Sin embargo, las altas temperaturas ambientales, la humedad elevada, la baja ventilación y la mala calidad del aire también pueden aumentar la incidencia de FLHS.
Una temperatura corporal elevada inhibe la capacidad de la glándula tiroides para secretar hormonas tiroideas y debilita la lipólisis, lo cual representa factores de riesgo para desarrollar hígado graso. Los desafíos inmunológicos provocados por patógenos de campo o vacunas también pueden incrementar la incidencia de FLHS.
Factores nutricionales relacionados con el síndrome del hígado graso hemorrágico
Los siguientes factores dietéticos aumentan la incidencia del FLHS en gallinas ponedoras:
- Consumo sin restricción.
- Dietas bajas en proteína y altas en energía proveniente de grasa.
- Bajos niveles de ácido linoleico (C18:2 n-6) y colina.
El contenido dietético de ácido linoleico debe ser al menos del 1,20% durante la recría, y las gallinas deben consumir entre 1,40 y 1,60 gramos por día durante la fase de postura. La suplementación con ácido linoleico podría reducir la acumulación de lípidos en el hígado y en el huevo de las gallinas ponedoras, mediante la regulación de la expresión del receptor hepático de lipoproteínas de baja densidad y de la reductasa de la HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A).
Al mismo tiempo, el aumento en la biosíntesis de ácidos grasos insaturados, como el ácido linolénico y el ácido linoleico en gallinas con síndrome del hígado graso hemorrágico, podría sugerir alteraciones en el metabolismo lipídico y en la movilización de grasas desde el hígado hacia otros tejidos.
El contenido dietético de colina debe ser de al menos 2.000 mg/kg en la fase de iniciación, 1.800 mg/kg para el resto del período de recría, y las gallinas deben ingerir al menos 180 mg/día de colina.
También se relacionan con un mayor riesgo:
- Altos niveles de micotoxinas, como las aflatoxinas y las tricotecenas T2.
La dosis letal media (DL50) del T2 para gallinas es de 6,27 mg/kg de peso corporal.
Sin embargo, esta micotoxina puede comenzar a causar daño hepático a concentraciones 20 veces menores (0,31 mg/kg) tras una exposición prolongada o cuando hay aflatoxinas u otras micotoxinas presentes. - Las gallinas alimentadas con dietas basadas en maíz presentan mayor peso hepático, más contenido graso en el hígado, niveles de triglicéridos 30% a 50% más altos, y más hígados con puntuaciones hemorrágicas relacionadas con FLHS que las gallinas alimentadas con dietas a base de trigo, avena o cebada.
En contraste, los siguientes factores nutricionales pueden prevenir o mitigar el FLHS:
- La linaza, el aceite de linaza y los suplementos de omega-3 reducen el contenido graso hepático y pueden disminuir la incidencia de FLHS.
- Concentraciones más altas (67%) de aminoácidos de cadena ramificada (2,00%, 1,08% y 1,17% de leucina, isoleucina y valina, respectivamente, en comparación con 1,20%, 0,65% y 0,70%) inhiben el eje triptófano–ILA–AHR y la lipogénesis de novo, promoviendo la cetogénesis y la β-oxidación de ácidos grasos.
La suplementación con las siguientes vitaminas y aditivos alimentarios ha mostrado resultados prometedores para minimizar la incidencia del FLHS en gallinas ponedoras:
- El ácido fólico (13 mg/kg) influye positivamente en la lipogénesis y mitiga el estrés del retículo endoplasmático y la apoptosis de los hepatocitos.
- La luteína (30 a 120 mg/kg) podría prevenir el FLHS en gallinas ponedoras mayores mediante la modulación del metabolismo lipídico, pero lo más importante son sus funciones antioxidantes y antiinflamatorias. Además, enriquece la luteína en los huevos, mejorando el color rojo relativo de la yema, sin una conversión significativa a zeaxantina ni efectos en otros parámetros físicos del huevo.
- Los ácidos biliares (0,01% y 0,02% de ácido quenodesoxicólico o ácido hiodesoxicólico) regulan el metabolismo lipídico, refuerzan las defensas antioxidantes, reducen la inflamación y modulan la microbiota intestinal.
- El extracto de hoja de morera al 1,2% de la dieta (con polisacáridos 20%, flavonoides 3% y alcaloides 2%) puede regular la expresión del ARNm de genes relacionados con el metabolismo lipídico, mejorar el equilibrio de la microbiota cecal y los niveles de lípidos séricos, aliviando el FLHS y mejorando el desempeño productivo de las ponedoras.
- La cisteamina, un agente aminotiol, a 100 mg/kg de alimento, en combinación con colina (trimetil β-hidroxietil amonio) a 4.124 mg/kg de alimento, puede mitigar los efectos adversos del FLHS regulando la actividad de enzimas antioxidantes, modulando el metabolismo hepático de lípidos, y restaurando el rendimiento productivo de las gallinas.
- El magnolol entre 100 y 500 mg/kg de alimento, compuesto activo principal de la planta Magnoliae officinalis, inhibe la síntesis de ácidos grasos y promueve su oxidación.
- Las nanopartículas de zinc fusionadas con polidihidromiricetina (PDMY-Zn NPs), resultado de la combinación química de zinc y dihidromiricetina, administradas a 200–600 mg/kg de alimento, han demostrado aliviar el FLHS al aumentar la capacidad antioxidante, regular el metabolismo lipídico hepático, y mantener la salud intestinal.
- La dihidromiricetina es un flavonoide natural extraído principalmente de la planta medicinal china Ampelopsis grossedentata.
- La berberina, un conocido alcaloide de amonio cuaternario extraído principalmente de diversas plantas como Coptis y Phellodendron, en dosis de 100 o 200 mg/kg alivió el FLHS al reestructurar la homeostasis microbiana y metabólica en el eje hígado-intestino.
- Los polisacáridos extraídos de la planta Hericium erinaceus (a 250–750 mg/kg) mejoran el daño hepático al fortalecer la función de la barrera intestinal, modular la microbiota intestinal, y regular el metabolismo del triptófano.
- La silimarina, compuesto principal de las semillas del cardo mariano (Silybum marianum) a 200 mg/kg de peso corporal, disminuye el peso del hígado, el contenido de malondialdehído, la expresión de la sintasa de ácidos grasos, y la esteatosis hepática.
En los últimos cinco años, ha existido un gran interés en evaluar múltiples extractos vegetales para prevenir o tratar el FLHS.
El síndrome del hígado graso hemorrágico también ha sido adoptado como modelo de estudio para la condición humana conocida como enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), también referida como enfermedad del hígado graso asociada al metabolismo (MAFLD).
Este auge de investigaciones biomédicas utilizando gallinas ponedoras con FLHS puede ayudar a desarrollar nuevas soluciones eficaces para esta enfermedad aviar. Se alienta a los lectores a estar atentos a estos informes y a validar las soluciones propuestas en sus lotes de ponedoras.
