Importancia del Metapneumovirus aviar en el pollo de engorde

Javier Sanz Corella
DVM Corporate Group Product Manager
Poultry Business Unit, HIPRA.

Durante los últimos años la diseminación de la enfermedad y la aparición más frecuente de cuadros clínicos de SHS en pollos de engorde ha motivado la introducción de programas de control en empresas destinadas a este tipo de producción. Este hecho ha motivado el interés en los seguimientos de los lotes vacunados, desde un punto de vista de los resultados zootécnicos y desde un punto de vista laboratorial.

La transmisión es horizontal, por contacto directo o indirecto con partículas eliminadas en aerosol por las aves enfermas (Jones et al., 1986; Cook et al., 1991; Panigrahy et al., 2000; Alkhalaf et al., 2002). La seroprevalencia en aves de producción es alta, aunque en pollos no siempre vaya acompañada de síntomas clínicos (O’Brien, 1985; Hafez & Löhren, 1990; Owoade et al., 2006).

El aMPV se replica en las células de los epitelios ciliados de los cornetes nasales y tráquea, provocando una deformación y pérdida de los cilios en estas áreas lo cual facilita una mayor penetración de agentes secundarios (Majó et al., 1996) que complican y agravan el proceso patológico. 24 horas post infección podemos detectar el virus en la cavidad nasal y tráquea, donde la máxima cantidad de virus se obtiene entre los 3 y los 6 días post infección (dpi).

El virus puede ser aislado de la cavidad nasal hasta los 14 días post inoculación, mientras que si utilizamos PCR puede ser detectado hasta los 17 días post inoculación (Jing et al., 1993).

Se ha observado protección clínica cruzada entre vacunas vivas y virus de desafío pertenecientes a los subgrupos A o B (Cook et al., 1993b; Velayudhan et al., 2005; Worthington et al., 2003), si bien la eficacia de las vacunas vivas parece estar relacionada con su capacidad de replicación y persistencia en los tejidos del tracto respiratorio superior.

Naylor et al. (1997), demostraron cómo la exposición a un virus subtipo B sin atenuar evitó la sintomatología producida cuando se desafío posteriormente con subtipo A, sin embargo, la misma experiencia con un subtipo A y posteriormente desafiado a un subtipo B, 2 de los 11 animales del estudio no mostraron protección. Estos resultados concuerdan con los de Eterradosi et al. (1995). Asumiendo de esta manera una mejor inmunización con cepas subtipo B que con las cepas subtipo A utilizadas por Naylor et al. (1997).

Este síndrome se caracteriza por una enfermedad respiratoria, apatía, hinchazón de los senos infraorbitarios e hinchazón periorbitaria unilateral o bilateral y facial, que se extiende por toda la cabeza. A estos signos les puede seguir con poca frecuencia en pollos de engorde la desorientación cerebral, tortícolis y opistótonos. Aunque la mortalidad no suele sobrepasar el 1–2%, la morbilidad puede alcanzar el 10% (Gough et al., 1994; Morley & Thompson, 1984; O’Brien, 1985; Pattison et al., 1989; Picault et al., 1987; Tanaka et al., 1995).

En cuanto a la aparición de los signos clínicos se caracteriza por un cuadro respiratorio, entre los 20 y los 35 días de edad, generalmente limitado al tracto respiratorio superior (tráquea y cornetes nasales).

La infección causada por aMPV favorece el establecimiento y manifestación de infecciones respiratorias secundarias, como se ha demostrado con varios patógenos respiratorios (Naylor et al., 1992; Van de Zande et al., 2001; Marien et al., 2005; Van Loock et al., 2006). Así pues, el cuadro clínico clásico se puede ver complicado con infecciones bacterianas secundarias, habitualmente, E. coli, O. rhinotracheale… etc., suponiendo un agravamiento del cuadro clínico y una gran pérdida económica, debido al incremento del gasto en tratamientos y al empeoramiento de los índices productivos (índice de conversión, mortalidad, peso medio).

En todas las aves de producción, el estrés productivo supone un factor desencadenante de la mayoría de los cuadros clínicos, principalmente el engorde a alta densidad, que supone momentos de alta relación de kg pollo vivo/m2 galpón, siendo más complicado el mantenimiento de condiciones ambientales óptimas.

El diagnóstico basado en el cuadro clínico no es 100% fiable, solo puede ser utilizado como una guía de aproximación al diagnóstico diferencial, este diagnóstico diferencial deberá incluir una gran cantidad de enfermedades respiratorias víricas (enfermedad de Newcastle, bronquitis infecciosa, incluso influenza de baja patogenicidad (LPAI)…etc), bacterianas (Mycoplasma gallisepticum, Mycoplasma synoviae, Avibacterium paragallinarum… etc.), así como problemas de manejo ambiental.

El diagnóstico en pollos de engorde debería seguir las siguientes recomendaciones:

Sólo utilizando ELISA:

• Ante aparición de cuadro clínico realizar toma de muestras en el momento de la aparición del cuadro clínico y unas 2 a 3 semanas después.
• Realizar siempre diagnóstico diferencial con ND e IB e incluir las enfermedades que puedan ser importantes en cada país, por ejemplo LPAI en México.
• En casos en los que se observan problemas respiratorios leves durante el engorde y disminución de los índices productivos al final del engorde, se recomienda realizar un muestreo a edad de matadero.
• Evitar muestreos para ELISA antes de los 14 días de edad ya que existe la posibilidad de detectar títulos de anticuerpos maternales.

Utilizando ELISA y diagnóstico molecular (PCR):

• Ante la aparición de cuadro clínico realizar toma de muestras para PCR de los tejidos diana cornetes nasales, senos infraorbitarios y tráquea.
• No elegir las aves con la sintomatología más grave, sino aquellas con un cuadro clínico en su estadío inicial (descarga nasal y ocular, inflamación infraorbitaria o periorbitaria).
• Realizar una toma de muestras para ELISA a edad de sacrificio del mismo lote muestreado para PCR.

En pollos de engorde donde el principal problema a resolver en los brotes clínicos de aMPV son los síntomas respiratorios, las vacunas de elección para este fin son las vacunas vivas.

• El manejo y la inyección de vacunas oleosas en pollitos jóvenes suponen un estrés que afecta al crecimiento y la homogeneidad del lote.
• Se ha publicado que los Ig Y (generados sólo por vacunas inactivadas o los anticuerpos maternales (Mab) han mostrado baja o ninguna eficacia en la prevención de la infección del tracto respiratorio en pavipollos y pollos de un día de vida con cepas virulentas del aMPV (Toquin et al., 2003). El aMPV puede infectar aves con altos títulos de Mab (Naylor et al., 1997; Catelli et al., 1998). Aunque los Mab pueden limitar la replicación y excreción vírica, no previenen las lesiones en el tracto respiratorio superior (Cook et al., 1989).
• La eficacia de las vacunas vivas recae mayoritariamente en la inmunidad local generada en el tejido diana de la infección, basándose dicha inmunidad en anticuerpos secretores de mucosas Ig A e inmunidad mediad por células (CMI).
• Existen numerosos reportes, que CMI supone el principal mecanismo de resistencia frente al aMPV (Cook et al., 1989; Williams et al., 1991; Jones et al., 1992). Aunque estos estudios se realizaron en pavos de engorde (ave más sensible que el pollo), Cook et al. (1989) y Williams et al. (1991) demostraron que pavipollos vacunados con vacunas vivas sin niveles de anticuerpos maternales detectables fueron protegidos frente a desafío con cepas virulentas de aMPV. Además de pruebas de desafío sin niveles de anticuerpos maternales, pavipollos que sufrieron la depleción de células B mediante la administración de ciclofosfamida a los 18 días de incubación no mostraron seroconversión pero estuvieron protegidos frente a desafío con aMPV virulento (Jones et al., 1992). Tanto los subtipos A y B del aMPV, inducen un incremento transitorio en el % de células T CD4+ y de la expresión de IFN-γ en la glándula de Harder (Aung, 2007).

Ganapathy et al (2010) sin embargo, confirmaron la eficacia de la vacunación frente a un desafío en laboratorio por diferentes métodos de vacunación, gota ocular, espray de gota gruesa o agua de bebida, aunque en este caso en particular la prueba se realizó únicamente con una cepa vacunal por lo que no conocemos el comportamiento de todas las vacunas.

Se ha observado que las vacunas del aMPV no interfieren con las vacunas contra la enfermedad Newcastle (ND) en gallinas specific pathogen free (SPF) (Ganapathy et al., 2005; Ganapathy et al., 2007), y cuando se aplican conjuntamente con vacunas de tipo Mass frente a la bronquitis infecciosa (IB), si se observa una replicación mas tardía de los virus vacunales de aMPV (Cook et al. 2001) que no afecta al grado de protección generado. (Cook et al., 2001; Tarpey et al., 2007; S. Corella et al., 2015a; Awad et al., 2015).

Los programas vacunales más habituales y eficaces realizados en pollos de engorde son aquellos en los que se utilizan vacunas vivas aplicadas por vías respiratoria (gota ocular o espray de gota gruesa) entre los días 0 y 7 de vida. Estos programas se deben instaurar dentro de una situación de mejoría de la limpieza y bioseguridad (buenas limpieza y desinfección, trabajar con todo dentro-todo fuera, cumplir periodos de vacío sanitario…etc).

Habitualmente las vacunas vivas frente a otras enfermedades como ND siempre se han evaluado en base a la seroconversión obtenida en ELISA, en este caso la protección frente la enfermedad de ND necesita que se produzca esta seroconversión, ya que se trata de un virus con capacidad de invadir diferentes tejidos del organismo, el aMPV en pollos de engorde tiene sólo un tejido diana en el que causar un daño señalable, es el epitelio ciliado del tracto respiratorio superior, por lo que no es esencial tener una inmunidad de Ig Y fuerte para tener una buena eficacia, tal y como demuestran Ganapathy y Jones, (2007) en un prueba realizada con gallinas SPF vacunadas al día de vida con 2 vacunas subtipo B de diferentes fabricantes, y desafiados a los 21 y 49 días de edad, los dos grupos vacunados mostraron protección sin diferencias significativas en términos de evitar los signos clínicos, aunque sí existió diferencia significativa en lo títulos medios detectados por un kit ELISA (BioChek, Gouda, Holland) antes y después del desafío.

Los resultados de protección fueron similares a los detectados por S. Corella et al. (2015b) en la que se compararon 2 vacunas subtipo B esta vez con un kit ELISA CIVTEST TRT (Hipra, Amer, Spain). Con la cepa vacunal subtipo B cepa 1062 tenemos la posibilidad de obtener protección con la posibilidad de diferenciar lotes vacunados con buena protección (título medio ELISA <196) de lotes no vacunados desafiados (título medio ELISA >1000) y lotes vacunados con mala protección (título medio ELISA >5000), este hecho puede suponer una ventaja a la hora de monitorizar lotes (S. Corella et al., 2015b) y adecuar los programas vacunales según las necesidades de cada compañía.

En cualquier caso, y una vez asumido el comportamiento de la cepa vacunal utilizada, lo más importante a la hora de elegir una vacuna viva en pollos de engorde es una óptima y rápida eficacia en lotes vacunados, la forma más objetiva de evaluar el éxito de programas vacunales son los resultados zootécnicos comparando vacunados y no vacunados.

Hoy en día la producción de pollo de engorde debe tener controlados todos los factores que actúan sobre el rendimiento productivo y económico, es por esto, que enfermedades como el aMPV están ahora incluidas dentro de los programas de vacunación de numerosas compañías alrededor del mundo.

Como veterinarios responsables de producción nuestra obligación es conocer todo lo relacionado con el agente causal del aMPV, así como las características de los productos que podemos utilizar para su control.

Este artículo ha tenido como objetivo explicar las bases del control del aMPV en pollo de engorde desde un punto técnico y justificado en base a los conocimientos de que disponemos tanto de la vacuna subtipo B, cepa 1062, como del aMPV.

 

 

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