Doença de Marek

APESAR DA AUSÊNCIA NA MAIORIA DOS PAÍSES, EXISTE PREOCUPAÇÃO QUANTO À VIRULÊNCIA E NOVOS PATÓTIPOS.

Por esse motivo as pesquisas avançadas são de grande importância.

Epidemiologia

A DM pertence à família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae, e ao gênero Mardivirus (Marek’sdisease-like viruses). O genoma da DM está constituído de DNA.^1,4

De acordo com a recente classificação pelo Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus (ICTV) todos os sorotipos da doença de Marek são agrupados no gênero Mardivirus e família Herpesviridae.

Membros do gênero Mardivirus, são agrupadas como 3 espécies:

Gallid herpesvirus 2 (sorotipo 1, único oncogênico);

Gallid herpesvirus 3 (sorotipo 2, isolado de galinhas);

Meleagrid herpesvirus (sorotipo 3, isolado de perus [HVT]).

Com base na sua virulência, estirpes do sorotipo 1 são ainda divididas em patótipos, que são muitas vezes referidos como:

Leve;

Virulenta;

Muito virulenta;

Muito virulenta plus ^2,4.

Transmissão

Galinhas portadoras transmitem o vírus horizontalmente para pintinhos sensíveis através das descamações de pele e folículos de pena contendo o vírus infectante^3,8.

As infecções por GaHV-2 tem alta disseminação nas regiões avícolas^{6, 9}.

As galinhas de criação industrial e de subsistência portadoras de GaHV-2, inclusive as aves vacinadas, eliminam e transmitem vírus de forma cíclica⁶. O vírus de Marek pode se alojar na poeira das instalações após excreção das aves pelo folículo das penas.

Nos capilares aéreos pulmonares, a poeira é fagocitada pelos macrófagos e ocorre a infecção destes.
O vírus livre e/ou os macrófagos infectados entram em circulação PASSAM A INFECTAR linfócitos B no baço e na Bursa, o que resulta em grave destruição de linfócitos B nesses órgãos e imunodepressão^8,9.

Na fase inicial, a replicação e a lise de linfócitos se estendem para os linfócitos T do timo.

Nessa fase da infecção, a atrofia do timo, do baço e da bursa podem ser identificadas pela macroscopia e histologia desses órgãos⁹.

A viremia persiste e permite que, nos linfócitos T (do timo), ocorra a integração do genoma de GaHV-2 no genoma celular, resultando em transformação dos linfócitos T ativos em linfócitos T neoplásicos².

Sinais clínicos

A doença de Marek ocorre principalmente em aves jovens (1-16 semanas).
Os primeiros estudos, baseados em infecção decorrente de contato, demonstraram que a excreção do vírus começa cerca de 2 semanas após a infecção e continua indefinidamente⁹.

OS SINAIS CLÍNICOS E AS LESÕES SÃO INFLUENCIADOS POR INÚMEROS FATORES COMO: IDADE, IMUNOCOMPETÊNCIA E A FORMA DA SÍNDROME.

Quando associados à forma visceral, são principalmente:
– Depressão;
– Anorexia;
– Perda de peso;
– Palidez;
– Diarreia.

Já a forma nervosa:
– Incoordenação;
– Torcicolo;
– Paresia ou paralisia espástica unilateral dos membros;
– Dilatação do papo;
– Paralisia flácida do pescoço.

SOB CONDIÇÕES COMERCIAIS, A MORTE GERALMENTE RESULTA DE FOME E DESIDRATAÇÃO, DEVIDO À INCAPACIDADE PARA ALCANÇAR COMIDA E ÁGUA^{7, 8, 9.}

Sinais associados variam de acordo com a síndrome específica.

Em geral, os sinais relacionados com lesões nos nervos são: – Paralisia, e posteriormente, paralisia espástica completa de uma ou mais das extremidades.

Os distúrbios locomotores são facilmente reconhecidos e incoordenação pode ser o primeiro sinal observado.

A apresentação clínica particular característica é uma ave com uma perna esticada para a frente e outra para trás como resultado de paresia unilateral ou paralisia da perna^{4, 8, 9_.}

As principais lesões macroscópicas são: nervos espessados, com maior incidência do ciático. Nos casos de envolvimento de sorotipo oncogênico, tumores envolvendo os folículos das penas, linfoma nos ovários e outros órgãos.

Na microscopia, há grande quantidade de infiltrado de linfócitos nos tecidos associados à edema, principalmente nos órgãos e/ou tecidos que apresentam alterações como, os nervos^{5, 7, 8, 9}.

O aviário ou galpão contaminado permanece com potencial infeccioso por vários meses a 20°-25°C e durante anos a 4°C. Apesar do vírus ser sensível à maioria dos desinfetantes e detergentes devido ao seu envelope lipídico, ele apresenta alta resistência e longevidade no meio ambiente.

Na cama do galpão o vírus de Marek pode sobreviver à temperatura ambiente por 16 semanas. Penas ressecadas de aves infectadas podem manter a infectividade por oito meses à temperatura ambiente e a poeira dos galpões por, no mínimo, 4 a 6 meses.

A DM APRESENTA UMA MAIOR RESISTÊNCIA EM TEMPERATURAS MAIS BAIXAS E PODE SE AGRAVAR DURANTE O INVERNO PRINCIPALMENTE EM SISTEMAS DE CRIAÇÃO COM AMBIENTES FECHADOS, TORNANDO O PROCESSO DE LIMPEZA E DESINFECÇÃO IMPORTANTE^{1, 4, 8}.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito através da análise criteriosa da necropsia associada ao diagnóstico histopatológico, porém como as lesões não são patognomônicas deve-se fazer a confirmação através de PCR e/ou Imunohistoquímica.

Prevenção e controle

A doença de Marek foi a primeira doença tumoral prevenida por vacinação na história da medicina.

A DESCOBERTA E O DESENVOLVIMENTO DA VACINA POR MEIO DO HERPES VÍRUS DOS PERUS (HVT), APATOGÊNICO PARA GALINHAS, FORAM UM DIVISOR DE ÁGUAS PARA A AVICULTURA PORQUE FOI O PRIMEIRO CASO DE SUCESSO NO CONTROLE DE UMA DOENÇA CAUSADA POR VÍRUS ONCOGÊNICO^{4 E 5}.

No Brasil, a vacinação contra a doença de Marek é obrigatória e realizada em 100% das aves em fase de incubatório por via in ovo ou subcutânea^{2, 3, 5}.

Não existe tratamento, e o controle baseia-se em medidas de biossegurança como:
– eliminação de matéria orgânica;
– redução de poeiras e restos de pena no ambiente;
– vacinação das aves no incubatório.

DEVIDO À GRANDE DIFICULDADE DE CONTROLAR A DOENÇA QUANDO ELA JÁ ESTÁ INSTALADA NA PROPRIEDADE, O MELHOR MÉTODO DE CONTROLE É A INTRODUÇÃO DE AVES VACINADAS, A FIM DE EVITAR CONTAMINAÇÕES FUTURAS^{7, 8, 9}.

Referências

1. Barrow, A. and K. Venugopal. 1999. Molecular characteristics of very virulent European GaHV-2 isolates. Acta Virologica, vol. 43(2-3):90-93.
2. Becker, Y., Y. Asher, E. Tabor, I. Davidson, M. Malkinson, and Y. Weisman. 1992. Polymerase chain reaction for differentiation between pathogenic and non-pathogenic serotype 1 Marek’s disease viruses (GaHV-2) and vaccine viruses of GaHV-2- serotypes 2 and 3. Journal of Virological Methods 40:307-322.
3. Brasil. MINISTÉRIO DA AGRICULTURA, PECUÁRIA E ABASTECIMENTO, GABINETE DO MINISTRO, INSTRUÇÃO NORMATIVA Nº 56, DE 4 DE DEZEMBRO DE 2007.
4. Calnek, B. W. and S. B. Hitchner. 1969. Localization of viral antigen in chickens infected with Marek’s disease herpesvirus. Journal of the National Cancer Institute 43: 935-949.
5. Calnek, B. W., A. M. Alexander, and D. E. Kahn. 1970. Feather follicle epithelium: a source of enveloped and infectious cell-free herpesvirus from Marek’s disease. Avian Dis. 14: 219-233.
6. Davison, T.F., Nair, V. Marek_s disease – an evolving problem. ElsevierAcademic Press, London. 2004
7. Gimeno, I.M. Novedades sobre laenfermedad de Marek. XIII SeminarioInternacional de Patología y Producción Aviar. Athens, Georgia, USA.Marzo 2014 – AviNews, Oct. – Nov. 2014. P.89-99.
8. Schat, K. A.; NAIR, V. Marek’s Disease. In: Diseases of Poultry. Editor-inchief, Y.M. Saif; associate editors, A.M. Fadly… [et al.]. 12th ed. 2008. p. 452 – 514.
9. Schat, K.A. Marek’s disease, a continuing problem. XXII Latin AmericanPoultry Congress 2011.
10. Silva, P.L. Doenças Neoplásicas em Aves Comerciais. In: Saúde Aviária e Doenças. Editora Roca. Capítulo 17, p. 154-167, 2007.

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