Enterite necrótica em frangos de corte – Parte I

O CP é um bastonete, GRAM positivo (G+, figuras 1 e 2), anaeróbio estrito e formador de esporos. É ubíquo na natureza, podendo ser encontrado na água, no solo, na poeira, no ar e trato intestinal de seres humanos e animais sadios.

Figura 1 – C. perfringens (microscopia electrônica) Enterite necrótica

Figura 2 – C. perfringens – Coloração de GRAM Enterite necrótica

Aves acometidas por EN apresentam contagem de CP entre 106 e 108 UFC/g (Unidades Formadores de Colônia por
grama) de conteúdo intestinal, mas isso por si não é capaz de gerar doença, uma vez que nem todas as cepas são patogênicas.

Assim, para que ocorram lesões intestinais são necessários a presença de cepas virulentas geralmente clonais bem como de fatores predisponentes simultaneamente.

Entre os fatores de virulência de maior importância podemos citar as toxinas, bacteriocinas, enzimas e adesão à matriz extracelular. A presença de aminoácidos, fatores de crescimento e vitaminas são essenciais para seu desenvolvimento.

FATORES DE VIRULÊNCIA

Toxinas

Historicamente os isolados de CP foram classificados em cinco tipos (A, B, C, D e E) dependendo da toxina produzida que pode ser alfa, beta, épsilon ou iota. Isolados do tipo A (toxina alfa) são os mais comumente encontrados em casos de EN.

Mais recentemente, outros tipos foram introduzidos (F e G), sendo o tipo F produtor de enterotoxina e o tipo G produtor da toxina NetB, a qual representa um fator de virulência crítico na patogenicidade de EN em aves.

Esta toxina causa arredondamento e lise celular in vitro sendo que o seu gene foi identificado em 95% dos casos (39/41) em um surto de EN em frangos de corte no Canadá.

Bacteriocinas

São compostos tóxicos proteicos produzidos por bactérias que geralmente inibem o desenvolvimento de cepas relacionadas. A produção de bacteriocinas por cepas virulentas de CP no intestino reduz a população de cepas da mesma espécie e que competem por nutrientes.

Enzimas

Foi demonstrado que isolados de CP de casos clínicos de campo secretam potentes enzimas colagenolíticas que causam lesões as vilosidades na membrana basal e nas laterais dos enterócitos (tigh junctions) as quais se estendem até a lamina própria e por fim, até o epitélio.

Adesão

Tem sido reportado que o CP é capaz de se aderir a moléculas da matriz extracelular no intestino (colágenos tipo III, IV e fibrinogênio), que normalmente são expostas em situações em que há danos teciduais como os causados por Eimeria spp.

Em resumo, a necrose de coagulação ocorre frequentemente no topo dos vilos, estendendo-se da superfície do epitélio à lâmina própria. Junto das lesões é possível encontrar uma quantidade abundante de CP aderidos à superfície das regiões lesionadas.

PRINCIPAIS FATORES PREDISPONENTES DA EN

Sanidade:

De maneira similar, lesões causadas por micotoxinas (fumonisina e deoxinivalenol – DON) aumentam a permeabilidade intestinal. Além disso, agentes imunossupressivos como o vírus da anemia aviária, o vírus de Gumboro e o vírus de Marek podem aumentar a severidade da doença.

Nutrição:

• Dietas com alta concentração de proteínas de baixa digestibilidade;
• Ração com baixa granulometria (DGM<700 micras);
• Pellets com tamanho de partículas desuniformes (grossas e/ou finas >25%);
• Dietas à base de trigo, centeio e cevada o que aumenta a viscosidade do conteúdo intestinal;
• Matérias-primas da ração contaminadas, principalmente farinhas de penas, de carne, de vísceras e de peixe;
• A retirada dos aditivos melhoradores de desempenho (AMDs) e/ou dos anticoccidianos da ração sem os devidos ajustes na nutrição, manejo e sanidade;

Manejo:

• Falhas de ambiência (má ventilação, cama úmida);
• Aumento da densidade populacional (> 42 kg/m2) sem que haja melhorias de ambiência;
• Cama contaminada (ex. carcaças não recolhidas);

SINAIS CLÍNICOS EM FRANGOS DE CORTE

Causa severa apatia, diminuição de apetite, penas arrepiadas, fezes líquidas com coloração escura podendo aparecer manchas de sangue.

Além disso, verifica-se desidratação intensa e escurecimento da musculatura peitoral. As aves afetadas cronicamente apresentam edema, hemorragias e necrose de membros posteriores.

LESÕES MACROSCÓPICAS NO INTESTINO

A principal característica da EN é o desenvolvimento de fibronecrose multifocal com desprendimento da mucosa intestinal que forma uma pseudomembrana de coloração verde amarelada, denominada de “toalha turca” (Foto 1).

Foto 1 – toalha turca (Cortesia Dr. Andres Montoya) Enterite necrótica

Já os quadros subclínicos apresentam úlceras focais na mucosa intestinal com presença de material opaco e amorfo (Foto 2).

Foto 2 – Necrose focal no jejuno (Fonte: Timbermont et. al., 2011) Enterite necrótica

LESÕES EM OUTROS ÓRGÃOS

• Congestão dos vasos sanguíneos do fígado, baço, coração e rins, especialmente em animais moribundos;
• Petéquias e equimoses nos músculos das coxas e peito;
• Sufusões no pró-ventrículo e moela;
• Necrose na mucosa da moela (foto 3);
• Colangiohepatite (foto 4);

Foto 3 – necrose difusa da moela, cutícula com superfície engrossada, com aspecto cozido (a). Região periférica está destacada e solta da mucosa adjacente e coberta com material com aspecto de queijo (seta branca). (Fonte: DINEV, I. 2010) Enterite necrótica

Foto 4 – Colangiohepatite (cortesia Dra. Alejandra Camacho) Enterite necrótica

Na próxima edição a continuação deste artigo abordará o diagnóstico, controle e prevenção da Enterite Necrótica nas aves.

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