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Enterite necrótica em frangos de corte – Parte I

Escrito por: M. V. M. Sc. Dino Garcez - Consultor Técnico DGbioss , M.V. Letícia Tonoli Braga - Technical Sales Manager Poultry Expert /DSM Produtos Nutricionais S/A
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Enterite necrótica em frangos de corte – Parte I

Enterite Necrótica (EN) é a forma clínica da infecção por Clostridium perfringens (CP) em aves domésticas. Os surtos de EN em frangos de corte são mais frequentes ao redor da quarta semana de idade, na sua forma clínica a mortalidade aumenta subitamente podendo chegar a 50%, sem que haja sinais prévios evidentes.

A forma subclínica de CP é mais prevalente que a clínica, gerando as maiores perdas econômicas à indústria avícola. Nesta forma, ocorrem danos crônicos à mucosa intestinal que levam à diminuição da digestão e absorção de nutrientes, e, portanto, do desempenho zootécnico e do rendimento no abatedouro.

Ambas as formas da doença podem gerar prejuízos econômicos da ordem de USD 0,05/ ave (Esquema 1).

Esquema 1 – Impacto econômico das clostridioses em frangos de corte. Enterite necrótica

Neste artigo serão abordados a caracterização do CP e os principais fatores predisponentes à sua ocorrência.

 

O CLOSTRIDIUM

O CP é um bastonete, GRAM positivo (G+, figuras 1 e 2), anaeróbio estrito e formador de esporos. É ubíquo na natureza, podendo ser encontrado na água, no solo, na poeira, no ar e trato intestinal de seres humanos e animais sadios.

Figura 1 – C. perfringens (microscopia electrônica) Enterite necrótica

Figura 2 – C. perfringens – Coloração de GRAM Enterite necrótica

Aves acometidas por EN apresentam contagem de CP entre 106 e 108 UFC/g (Unidades Formadores de Colônia por
grama) de conteúdo intestinal, mas isso por si não é capaz de gerar doença, uma vez que nem todas as cepas são patogênicas.

Assim, para que ocorram lesões intestinais são necessários a presença de cepas virulentas geralmente clonais bem como de fatores predisponentes simultaneamente.

Entre os fatores de virulência de maior importância podemos citar as toxinas, bacteriocinas, enzimas e adesão à matriz extracelular. A presença de aminoácidos, fatores de crescimento e vitaminas são essenciais para seu desenvolvimento.

 

FATORES DE VIRULÊNCIA

Toxinas

Historicamente os isolados de CP foram classificados em cinco tipos (A, B, C, D e E) dependendo da toxina produzida que pode ser alfa, beta, épsilon ou iota. Isolados do tipo A (toxina alfa) são os mais comumente encontrados em casos de EN.

Esta toxina causa contração dos vasos sanguíneos, agregação plaquetária e disfunção miocárdica, o que pode levar à morte aguda. Já a toxina beta induz necrose hemorrágica da mucosa intestinal.

Mais recentemente, outros tipos foram introduzidos (F e G), sendo o tipo F produtor de enterotoxina e o tipo G produtor da toxina NetB, a qual representa um fator de virulência crítico na patogenicidade de EN em aves.

Esta toxina causa arredondamento e lise celular in vitro sendo que o seu gene foi identificado em 95% dos casos (39/41) em um surto de EN em frangos de corte no Canadá.

 

Bacteriocinas

São compostos tóxicos proteicos produzidos por bactérias que geralmente inibem o desenvolvimento de cepas relacionadas. A produção de bacteriocinas por cepas virulentas de CP no intestino reduz a população de cepas da mesma espécie e que competem por nutrientes.

 

Enzimas

Foi demonstrado que isolados de CP de casos clínicos de campo secretam potentes enzimas colagenolíticas que causam lesões as vilosidades na membrana basal e nas laterais dos enterócitos (tigh junctions) as quais se estendem até a lamina própria e por fim, até o epitélio.

 

Adesão

Tem sido reportado que o CP é capaz de se aderir a moléculas da matriz extracelular no intestino (colágenos tipo III, IV e fibrinogênio), que normalmente são expostas em situações em que há danos teciduais como os causados por Eimeria spp.

Em resumo, a necrose de coagulação ocorre frequentemente no topo dos vilos, estendendo-se da superfície do epitélio à lâmina própria. Junto das lesões é possível encontrar uma quantidade abundante de CP aderidos à superfície das regiões lesionadas.

A destruição parcial da mucosa intestinal contribui não apenas para uma maior adesão como, também, para um maior extravasamento de proteínas, este maior fornecimento de substrato favorece a sua multiplicação, e uma maior produção de toxinas e seu acesso aos sítios de ação.

 

PRINCIPAIS FATORES PREDISPONENTES DA EN

Sanidade:

Danos nas microvilosidades causados por coccídeas (Eimeria maxima, Eimeria acervulina), liberam proteínas plasmáticas no lúmen do trato intestinal que servem como substrato para CP. Além disso, a ativação da imunidade celular mediada por linfócitos T aumenta a produção de muco cujo componente a mucina também se apresenta como substrato.

De maneira similar, lesões causadas por micotoxinas (fumonisina e deoxinivalenol – DON) aumentam a permeabilidade intestinal. Além disso, agentes imunossupressivos como o vírus da anemia aviária, o vírus de Gumboro e o vírus de Marek podem aumentar a severidade da doença.

 

Nutrição:

Manejo:

 

SINAIS CLÍNICOS EM FRANGOS DE CORTE

A evolução da doença é rápida e aguda, com alta mortalidade (5 e 15%) sem apresentar sinais específicos podendo persistir por cerca de 10 a 14 dias se o lote não for medicado.

Causa severa apatia, diminuição de apetite, penas arrepiadas, fezes líquidas com coloração escura podendo aparecer manchas de sangue.

Além disso, verifica-se desidratação intensa e escurecimento da musculatura peitoral. As aves afetadas cronicamente apresentam edema, hemorragias e necrose de membros posteriores.

 

LESÕES MACROSCÓPICAS NO INTESTINO

A principal característica da EN é o desenvolvimento de fibronecrose multifocal com desprendimento da mucosa intestinal que forma uma pseudomembrana de coloração verde amarelada, denominada de “toalha turca” (Foto 1).

Foto 1 – toalha turca (Cortesia Dr. Andres Montoya) Enterite necrótica

Além disso, pode estar acompanhada de outros achados tais como distensão das alças intestinais por gás, fibrina, petéquias e placas de Peyer hemorrágicas.

Já os quadros subclínicos apresentam úlceras focais na mucosa intestinal com presença de material opaco e amorfo (Foto 2).

Foto 2 – Necrose focal no jejuno (Fonte: Timbermont et. al., 2011) Enterite necrótica

 

LESÕES EM OUTROS ÓRGÃOS

 

Foto 3 – necrose difusa da moela, cutícula com superfície engrossada, com aspecto cozido (a). Região periférica está destacada e solta da mucosa adjacente e coberta com material com aspecto de queijo (seta branca). (Fonte: DINEV, I. 2010) Enterite necrótica

Foto 4 – Colangiohepatite (cortesia Dra. Alejandra Camacho) Enterite necrótica

Na próxima edição a continuação deste artigo abordará o diagnóstico, controle e prevenção da Enterite Necrótica nas aves.

 

Revisão Bibliográfica sob consulta.
Para mais informações procurar o time DSM.

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