เนื้อหาดูได้ที่: English (อังกฤษ) Indonesia (อินโดนีเซีย) Melayu (Malay) Tiếng Việt (เวียดนาม) Philipino (ฟิลิปปินส์)
ไวรัสโรคไข้หวัดนก (AIV) อยู่ในสปีชีส์ไวรัสไข้หวัดชนิด A, ตระกูล Orthomyxoviridae, สกุล Alphainfluenzavirus ตามการจำแนกของคณะกรรมการนานาชาติด้านการจำแนกไวรัส พยาธิวิทยา
- ไวรัส AIV มีลักษณะเด่นคือถูกหุ้มด้วยเยื่อฟอสโฟลิพิด และมีรูปร่างที่สามารถเป็นได้ทั้งทรงกลมหรือทรงเส้นใย ขนาดประมาณ 80-120 นาโนเมตร
- ภายในไวรัสนี้มีจีโนมที่ประกอบด้วย RNA เส้นเดียวแบบเชิงเส้น ซึ่งแบ่งออกเป็น 8 ส่วน และมีทิศทางการเรียงตัวแบบ 3-5′ (ลบ)
- จีโนม RNA เขียนรหัสโปรตีน 11 ตัว ซึ่ง 9 ตัวเป็นโปรตีนโครงสร้าง (PB2, PB1, PB1-F2, PA, HA, NA, M1 และ M2) และ 2 ตัวเป็นโปรตีนไม่ใช่โครงสร้าง (NS1 และ NS2)
ส่วนต่างๆ ของจีโนมประกอบด้วย:- ส่วนที่หนึ่ง เขียนรหัสสำหรับเอนไซม์พอลิเมอเรส PB2
- ส่วนที่สอง เขียนรหัสสำหรับเอนไซม์พอลิเมอเรส PB1 หรือ PB1-F2
- ส่วนที่สาม เขียนรหัสสำหรับเอนไซม์พอลิเมอเรสกรด PA
- ส่วนที่สี่ เขียนรหัสสำหรับโปรตีนยึดเกาะที่เรียกว่า เฮโมอะกลูติทิน (HA) ซึ่งมีบทบาทในการจับตัวของไวรัสกับเซลล์ กำหนดระดับความรุนแรงของโรค และเป็นแอนติเจนที่ช่วยในการจำแนกไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ออกเป็น 18 ชนิด HA (16 ชนิดในนกและ 2 ชนิดในค้างคาว)
- ส่วนที่ห้า เขียนรหัสสำหรับนิวคลีโอโปรตีน (N) และ เป็นแอนติเจนที่ช่วยในการจำแนกไวรัสไข้หวัดใหญ่ตามสกุลเป็น A, B, C และ D
- ส่วนที่หก เขียนรหัสสำหรับนิวโรอะมินิเดส (NA) ซึ่งเป็นไกลโคโปรตีนที่ปรากฏบนผิวของไวรัสที่ มีบทบาทในการปล่อยอนุภาคไวรัสออกจากตัวรับของเซลล์เจ้าบ้าน และเป็นแอนติเจนที่ช่วยในการจำแนกไวรัสไข้หวัดใหญ่ประเภท A ออกเป็น 11 ชนิด NA (9 ชนิด NA ใน นกและ 2 ชนิด NA ใน ค้างคาว)
- ส่วนที่เจ็ด เขียนรหัสสำหรับเมทริกซ์ (M1 และ M2)
- สุดท้าย ส่วนที่แปด เขียนรหัสสำหรับโปรตีนไม่ใช่โครงสร้าง NS1 และ NS2
- ไวรัส AIV ที่พบในนกมีความสามารถในการแสดงแอนติเจน HA ซึ่งมีทั้งหมด 16 ชนิด และ NA ที่มี 9 ชนิด บนพื้นผิวของมัน ส่งผลให้เกิดการแบ่งแยกย่อยของไวรัสได้มากถึง 144 สายพันธุ์ โปรตีนทั้งสองนี้มีการเปลี่ยนแปลงทางแอนติเจนผ่านสองกลไกหลัก:
- กลไกแรกคือ “antigenic drift” ซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ของเบสในจีโนมไวรัส ซึ่งอาจมีลักษณะเป็นการแทนที่ การแทรก การลบ หรือการกลับด้าน โดยกลไกนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการขาดการแก้ไขจาก เอนไซม์ RNA พอลิเมอเรสในระหว่างการสังเคราะห์จีโนม
- กลไกที่สองคือ “recombination” ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ได้รับการติดเชื้อจากไวรัสสองสายพันธุ์ที่แตกต่างกัน ทำให้ยีนของไวรัสสามารถแบ่งออกเป็นส่วนๆ และรวมกันใหม่ กลไกนี้ช่วยให้ไวรัสสามารถรับส่วนของจีโนมจากสัตว์สายพันธุ์อื่นๆ เช่น หมูและมนุษย์ ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของไวรัสได้อย่างมีนัยสำคัญ
โฮสต์ธรรมชาติของไวรัส AIV
ในปัจจุบัน พบไวรัส HA 16 และ NA 9 ในธรรมชาติร่วมกับนกน้ำป่าประมาณ 225 สายพันธุ์ที่กระจายอยู่ทั่วโลก โดยส่วนใหญ่เป็นสมาชิกของสองอันดับสำคัญ ได้แก่ อันดับ Anseriformes ซึ่งรวมถึงเป็ด ห่าน และหงส์ และอันดับ Charadriiformes ซึ่งประกอบด้วยนกนางนวล นกอีมู และนกชายฝั่ง
- ไวรัสเหล่านี้มักพบในพื้นที่ชุ่มน้ำ ซึ่งเป็นแหล่งที่อยู่อาศัยที่มีน้ำเป็นองค์ประกอบหลัก และน้ำก็ถือเป็นหนึ่งในวิธีการแพร่กระจายของไวรัส อย่างไรก็ตาม การแยกไวรัสจากน้ำมีเพียงไม่กี่ตัว ซึ่งชี้ให้เห็นว่าการแพร่กระจายผ่านน้ำอาจมีข้อจำกัดบางประการ
ในทวีปอเมริกาเหนือ, เยอรมนี, และสวิตเซอร์แลนด์ สายพันธุ์เป็ดที่มักพบมากที่สุดคือ H4N6 และ H6N2 ขณะที่สายพันธุ์ H13 ถึง H16 มักพบในนกชายฝั่ง
อย่างไรก็ตาม,ไวรัสที่พบในนกป่าในพื้นที่เหล่านี้ถือว่ามีความเป็นพิษต่ำ (LPA) และมีการแลกเปลี่ยนทางพันธุกรรมระหว่างทวีปที่ค่อนข้างจำกัด อย่างไรก็ตาม สายพันธุ์บางชนิดที่เกี่ยวข้องกับเฮโมอะกลูติทิน H5, H6, H7 และ H9 ซึ่งมาจากนกน้ำป่า กลับถือเป็นไวรัสที่มีความเป็นพิษต่ำ และมักมีการสัมผัสอย่างต่อเนื่องกับการเลี้ยงสัตว์ปีกในฟาร์ม เช่น เป็ด ไก่ และไก่งวง
- ไวรัสเหล่านี้เริ่มกระบวนการปรับตัวที่มีลักษณะเฉพาะ โดยมีการเพิ่มความรุนแรงและความสามารถในการทำให้เกิดโรคที่อาจนำไปสู่การเสียชีวิตได้
ตัวอย่างหนึ่งของการเกิดขึ้นและการมีอยู่ในปัจจุบันของสายพันธุ์ H5N1 ที่มีความเป็นพิษสูงในสัตว์ปีกในประเทศจีน ได้แสดงให้เห็นถึงความสามารถในการฆ่าสัตว์ปีกในฟาร์ม รวมถึงนกป่าบางชนิด สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และในบางกรณี มนุษย์ที่สัมผัสใกล้ชิดกับสัตว์ปีกก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน
- ในกรณีที่พบไวรัสในผู้ป่วยโรคปอดบวมในมนุษย์ในภูมิภาคเอเชีย จีโนมของไวรัสมีต้นกำเนิดจากนก แต่ยังไม่สามารถแพร่กระจายจากมนุษย์สู่มนุษย์ได้โดยตรง
อีกหนึ่งตัวอย่างของโรคที่ติดต่อจากสัตว์สู่มนุษย์คือสายพันธุ์ H7N9 ซึ่งมีรายงานผู้ป่วย 14 รายที่เสียชีวิตจากทั้งหมด 63 รายในประเทศจีน
- จีโนมของสายพันธุ์นี้มีความเกี่ยวข้องทางพันธุกรรมกับไวรัสในสัตว์ปีกที่พบในตลาดนกมีชีวิตและตลาดนกพิราบ
- แม้ว่าไวรัส H5N1 และ H7N9 จะมีความเชื่อมโยงทางฟีโลจีเนติกกับสัตว์ปีก แต่การสัมผัสใกล้ชิดกับสัตว์เป็นปัจจัยสำคัญ รวมถึงปัจจัยด้านสุขภาพอื่น ๆ ที่เฉพาะเจาะจงกับมนุษย์
องค์การอนามัยโลกยังให้ความสนใจต่อไวรัส H9N2 ในระดับที่ต่ำกว่าซึ่งเป็นไวรัสที่มีความเป็นพิษต่ำในไก่ แต่ก็มีรายงานการพบในมนุษย์เช่นกัน
พยาธิวิทยาของไวรัสไข้หวัดนก H5N2 จากสายพันธุ์เม็กซิกัน
พยาธิวิทยาของไวรัสไข้หวัดนกจากเม็กซิโกที่มีความเป็นพิษต่ำและสูงได้รับการศึกษาผ่านการทดลองในสัตว์
ในการศึกษานี้ได้มีการพิสูจน์ว่า:
- การฉีดไวรัส AIV H5N2BP/1994 เข้าสู่ไก่บ้านอายุ 4 สัปดาห์ทำให้มีอัตราการตายต่ำและอาการทางระบบทางเดินหายใจระดับปานกลาง
- ไวรัสสามารถแพร่กระจายไปยังปอด อวัยวะต่อมน้ำเหลือง และอวัยวะภายในอื่น ๆ ส่งผลให้เกิดการเนื้อตายและการลดจำนวนของลิมโฟไซต์ (lymphocytes) ในต่อมน้ำเหลือง
- ในด้านไวรัส AIV H5N2AP นั้น พบว่ามันแพร่กระจายไปยังอวัยวะอื่น ๆ เช่น หัวใจ สมอง หลอดลม และต่อมทอนซิลในลำไส้ใหญ่ ซึ่งก่อให้เกิดการเนื้อตาย มีเลือดออก และการสูญเสียขนในเยื่อบุหลอดลม
- สาเหตุการตายของไก่ที่ติดเชื้อไวรัส AIV H5N2AP ในการทดลองนั้น เกิดจากความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดฝอยและภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่งนำไปสู่ความเสียหายของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย
- นอกจากนี้ การทดลองยังแสดงให้เห็นว่าไวรัส H5N2AP ปรากฏในเลือดส่วนปลาย 28 ชั่วโมงหลังการฉีด และยังคงอยู่ในเลือดต่อไปจนถึง 72 ชั่วโมงหลังจากสิ้นสุดการทดลอง
การศึกษาพยาธิวิทยา
การศึกษาพยาธิวิทยาของไวรัส AIV H5N2 ในสัตว์ปีกชนิดอื่นๆ เช่น เป็ด, นกพลั่ว, ไก่งวง, นกฟาร์ม และนกกระทา ที่ได้รับการฉีดไวรัสผ่านทางหลอดเลือดดำ พบว่าไม่แสดงอาการป่วยและไม่สามารถติดเชื้อไก่ที่ปลอดจากเชื้อโรคเฉพาะที่อยู่ร่วมกับนกป่าที่ติดเชื้อ
- ในการศึกษาครั้งอื่นๆ พยาธิวิทยาของไวรัส AIV H5N2BP/2007 ในเป็ดบ้านที่ได้รับการติดเชื้อโดยการฉีดทางจมูกและทางหลอดลม พบว่าไวรัสนี้ไม่ทำให้เกิดอาการทางคลินิกในเป็ด แต่สามารถแยกไวรัสจากโพรงจมูก กล่องเสียง หลอดลม และปอดในช่วง 48 ชั่วโมงแรกหลังการฉีด และทำให้เกิดการอักเสบพร้อมการมีการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์ในระดับเบาไปจนถึงปานกลาง
การศึกษาคลินิกการขับถ่าย
การศึกษาคลินิกเกี่ยวกับการขับถ่ายของไวรัส AIV H5N2BP/2007 สายพันธุ์เม็กซิกัน ได้เผยให้เห็นว่า ไวรัสนี้สามารถถูกขับออกจากทั้งปากและทวารหนักได้อย่างน้อย 21 วัน หลังจากการฉีดวัคซีนในไก่และเป็ด
- ในขณะเดียวกัน นักวิจัยบางกลุ่มได้รายงานว่า เมื่อฉีดไวรัสสายพันธุ์ H5N2BP ในเป็ด จะมีการขับถ่ายไวรัสออกมาทางระบบทางเดินหายใจภายในระยะเวลาตั้งแต่ 2 ถึง 14 วัน ส่วนจากทวารหนักจะมีการขับถ่ายไวรัสภายในระยะเวลา 0 ถึง 7 วันหลังการฉีด
นอกจากนี้ยังมีการสังเกตว่า ในเป็ดบ้านที่ได้รับการฉีดไวรัส AIV H5N2BP/2007 จะมีการขับถ่ายไวรัสผ่านทางระบบย่อยอาหารก่อนที่จะขับถ่ายออกทางระบบทางเดินหายใจ ในขณะที่ในไก่จะมีการขับถ่ายในลักษณะตรงกันข้าม
การกลายพันธุ์ของนิวคลีโอไทด์
การกลายพันธุ์ของนิวคลีโอไทด์ส่วนใหญ่ที่ศึกษากับไวรัสไข้หวัดนก (AIV) มุ่งเน้นที่บริเวณการตัดของยีน HA เพราะความแตกต่างระหว่างลำดับกรดอะมิโนของ HA จากไวรัสที่ระบาดและไวรัสวัคซีนสามารถตรวจพบได้ ซึ่งทำให้การป้องกันลดลง
ลักษณะการเปลี่ยนแปลงของการเลือกเป้าหมายระหว่างเนื้อเยื่อระบบทางเดินหายใจและทางเดินอาหารได้ถูกสังเกตในไก่และเป็ดที่ได้รับการฉีดไวรัส H7N3BP, H7N2BP, H7N3BP และ H7N9BP จากเป็ดป่า ไก่ และไก่งวงในฟาร์ม การอธิบายการเปลี่ยนแปลงในการเลือกเป้าหมายสามารถเกี่ยวข้องกับ:
- การกลายพันธุ์ของนิวคลีโอไทด์ที่เกิดขึ้นในยีน HA และในยีน NA ระหว่างการจำลองและการแพร่กระจายของไวรัสในสัตว์ตามที่ได้สังเกตในสายพันธุ์ H11N9 จากเป็ดป่าe
- หรืออาจเกิดจากการมียีนจากสายพันธุ์ไวรัสอื่นที่มีการ recombination ระหว่างไวรัสไก่และไวรัสเป็ด เช่นกรณีของสายพันธุ์ H9N2BP ในเป็ดบ้านจากเกาหลีใต้และสายพันธุ์ H5N2BP ในห่านป่าจากแอฟริกา
การสะสมของกรดอะมิโนเบส
การสะสมของกรดอะมิโนเบสในบริเวณที่มีการตัดของโปรตีน HA ซึ่งเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของไวรัสในไก่ ได้ถูกวิเคราะห์อย่างละเอียด แต่ในบางกรณี การมีหรือไม่มีกรดอะมิโนเบสเหล่านี้กลับสอดคล้องกับไวรัสที่มีความเป็นพิษต่ำ ซึ่งชี้ให้เห็นถึงบทบาทของยีนอื่นๆ ที่อาจมีส่วนทำให้ไวรัสมีความรุนแรง เช่น PB1-F2, PB2 และ NS1 ที่มีการกลายพันธุ์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการมีกรดเบสประเภทพิวรีนหรือไพริมิดีน ที่ส่งผลต่อความรุนแรงของไวรัสได้เช่นกัน
สถานการณ์ของไวรัสไข้หวัดนก (AIV) ในเม็กซิโก
AIV H5N2
เมื่อวันที่ 23 พฤษภาคม 1994 ได้มีการรายงานการแยกไวรัสไข้หวัดนก H5N2 ที่มีความเป็นพิษต่ำเป็นครั้งแรก และในเดือนธันวาคมของปีเดียวกันได้มีการแยกไวรัส AIV H5N2AP จากไก่เชิงพาณิชย์โดยห้องปฏิบัติการของคณะกรรมการสหรัฐ-เม็กซิโกเพื่อป้องกันโรคปากและเท้าและโรคสัตว์อื่นๆ (CPA) ไวรัส AIV H5N2AP ถูกกำจัดในเดือนมิถุนายน 1995
อย่างไรก็ตามจนถึงปัจจุบัน ไวรัส AIV H5N2BP ยังแพร่หลายอยู่ในฟาร์มเชิงพาณิชย์และไก่หลังบ้าน แต่เนื่องจากความเป็นพิษต่ำจึงอาจไม่แสดงอาการทางคลินิกเนื่องจากไก่สามารถฟื้นตัวได้
ในระยะเวลา 24 ปีที่ไวรัส H5N2BP มีการแพร่ระบาด ยังไม่มีรายงานที่แสดงว่าไวรัสนี้ได้กลายพันธุ์เป็นรูปแบบที่มีความเป็นพิษสูง และจีโนมของไวรัสนี้มีแหล่งกำเนิดจากนก
AIV H7N3
ในเดือนมิถุนายน 2012 สายพันธุ์ไวรัสไข้หวัดนก AIV H7N3 ที่มีลักษณะทางโมเลกุลและชีววิทยาที่มีความเป็นพิษสูงได้ปรากฏขึ้นเป็นครั้งแรกในหน่วยการผลิตไก่ที่ผลิตไข่เพื่อการบริโภคในรัฐฮาลิสโก้ หลังจากได้รับการควบคุมแล้ว ไวรัสนี้ไม่ปรากฏเป็นเวลา 17 สัปดาห์ ก่อนจะปรากฏขึ้นอีกในเดือนมกราคม 2013และยังคงพบในบางพื้นที่ที่มีการเลี้ยงไก่เชิงเทคนิคหรือการเลี้ยงไก่หลังบ้าน
- จีโนมทั้งหมดของไวรัส AIV สายพันธุ์ H7N3 มีต้นกำเนิดทางพันธุกรรมจากไวรัส AIV ในเป็ดป่าจากสหรัฐอเมริกา และไม่เกี่ยวข้องกับมนุษย์หรือหมู
ไวรัส AIV สายพันธุ์ H7N3 ที่มีความเป็นพิษสูงซึ่งพบในไก่จากรัฐฮาลิสโก้ได้รับการระบุทางแอนติเจนและโมเลกุลในเยื่อบุตาของคนงานในฟาร์มสัตว์ปีกสองคนจากภูมิภาคนี้ที่มีอาการเยื่อบุตาอักเสบโดยไม่มีไข้หรือโรคทางเดินหายใจ
- จากการทดลอง พบว่าไวรัสนี้ที่ยังไม่ผ่านการปรับตัวทำให้เกิดโรคที่ร้ายแรงในหนูและสามารถแพร่กระจายได้อย่างง่ายดายโดยตรงระหว่างตัวเฟอเร็ต รวมทั้งสามารถจำลองตัวได้ง่ายในเซลล์หลอดลมของมนุษย์
ปัจจุบัน สายพันธุ์ H5 และ H7 เป็นไวรัสไข้หวัดนกที่ต้องรายงานต่อ SENASICA และ OMSA สำหรับไวรัสไข้หวัดนกที่ถูกแยกหรือตรวจพบในนกป่าที่เม็กซิโก ได้มีการรายงานไวรัสไข้หวัดนกชนิด A ที่มีความเป็นพิษต่ำ เช่น สายพันธุ์ H7N3, H6N2, H4N2 และ H5NX ที่พบในเป็ดป่าที่อพยพ
ในปัจจุบัน ไวรัสไข้หวัดนก H5N1 และ H7N9 สายพันธุ์เอเชียเป็นสายพันธุ์ที่มีผลกระทบต่อสุขภาพของมนุษย์มากที่สุด และต้นกำเนิดของไวรัสเหล่านี้เกิดจากการสัมผัสใกล้ชิดระหว่างนกพันธุ์ต่าง ๆ ที่ใช้ในการผลิต เป็ดป่าที่อพยพ และผู้ที่เลี้ยงและค้าขายพวกมัน
