Enteritis necrótica en pollos de engorde – Parte I

Figura 1 – C. perfringens (microscopia electrónica).

Figura 2 – C. perfringens – Coloración de GRAM.

FACTORES DE VIRULENCIA

Toxinas

Históricamente, los aislados de CP se han clasificado en cinco tipos (A, B, C, D y E) en función de la toxina producida, que puede ser alfa, beta, épsilon o iota. Los aislados de tipo A (toxina alfa) son los que se encuentran con más frecuencia en los casos de EN.

Esta toxina provoca la contracción de los vasos sanguíneos, la agregación plaquetaria y la disfunción miocárdica, lo que puede conducir a la muerte aguda. La toxina beta induce una necrosis hemorrágica de la mucosa intestinal.

Más recientemente, se han introducido otros tipos (F y G), siendo el tipo F productor de enterotoxina y el tipo G productor de la toxina NetB, que representa un factor de virulencia crítico en la patogenicidad de la EN en aves de corral.

Esta toxina causa redondeo y lisis celular in vitro y su gen se identificó en el 95% de los casos (39/41) en un brote de EN en pollos de engorde en Canadá.

Bacteriocinas

Se trata de compuestos proteicos tóxicos producidos por bacterias que generalmente inhiben el desarrollo de cepas afines. Las bacteriocinas producidas por cepas virulentas de CP en el intestino reducen la población de cepas de la misma especie que compiten por los nutrientes.

Enzimas

Se ha demostrado que los aislados de CP de casos clínicos de campo secretan potentes enzimas colagenolíticas que causan lesiones en las vellosidades de la membrana basal y en los laterales de los enterocitos (uniones estrechas o “tight junction”) que se extienden a la lámina propia y, en última instancia, al epitelio.

Adhesión

Se ha informado de que CP es capaz de adherirse a moléculas de la matriz extracelular del intestino (colágenos
de tipo III, IV y fibrinógeno), que normalmente están expuestas en situaciones en las que se produce un daño tisular como el causado por Eimeria spp.

• En resumen, la necrosis coagulativa suele producirse en la parte superior de las vellosidades, extendiéndose desde la superficie del epitelio hasta la lámina propia. Adyacente a las lesiones, puede encontrarse una abundante cantidad de CP adherida a la superficie de las regiones lesionadas.

La destrucción parcial de la mucosa intestinal contribuye no sólo a una mayor adhesión sino también a una mayor extravasación de proteínas.

Este mayor aporte de sustrato favorece su multiplicación, una mayor producción de toxinas y su acceso a los sitios de acción.

PRINCIPALES FACTORES PREDISPONENTES DE ENTERITIS NECRÓTICA

Sanidad:

El daño a las microvellosidades causado por coccidios (Eimeria maxima, Eimeria acervulina), libera proteínas plasmáticas en el lumen del tracto intestinal que sirven de sustrato para CP. Además, la activación de la inmunidad celular mediada por los linfocitos T aumenta la producción de moco, cuyo componente mucina también es un sustrato.

Del mismo modo, las lesiones causadas por micotoxinas (fumonisina y deoxinivalenol – DON) aumentan la permeabilidad intestinal. Además, agentes inmunosupresores como el virus de la anemia aviar, el virus de Gumboro y el virus de Marek pueden aumentar la gravedad de la enfermedad.

Nutrición:

• Dietas con alta concentración de proteínas de baja digestibilidad;
• Alimento de baja granulometría (DGM<700 micras);
• Pellets con tamaño de partículas desuniformes (gruesas y/o finas >25%);
• Dietas a base de trigo, centeno y cebada, que aumentan la viscosidad del contenido intestinal;
• Materias primas del alimento contaminadas, principalmente harinas de plumas, de carne, de vísceras y de pescado;
• El retiro de los aditivos mejoradores del desempeño (AMDs) y/o de los anticoccidianos del alimento sin los debidos ajustes en la nutrición, el manejo y la sanidad.

Manejo:

• Fallas en el manejo del ambiente (mala ventilación, cama húmeda);
• Aumento en la densidad poblacional (> 42 kg/m²) sin que haya mejoras ambientales;
• Cama contaminada (ej. Animales muertos no recogidos).

SIGNOS CLÍNICOS EN POLLOS DE ENGORDE

La evolución de la enfermedad es rápida y aguda, con alta mortalidad (5 a 15%) sin signos específicos, y puede persistir de 10 a 14 días si no se medica a la parvada.

Provoca apatía grave, pérdida de apetito, plumas erizadas, heces líquidas de color oscuro y pueden aparecer manchas de sangre.

Además, hay deshidratación intensa y oscurecimiento de los músculos pectorales. Las aves afectadas crónicamente presentan edema, hemorragias y necrosis de las extremidades posteriores.

LESIONES MACROSCÓPICAS EN EL INTESTINO

La característica principal de la EN es el desarrollo de fibronecrosis multifocal con desprendimiento de la mucosa intestinal formando una pseudomembrana verde amarillenta, conocida como “toalla turca” (Foto 1).

Además, puede acompañarse de otros hallazgos como distensión abdominal por gas, fibrina, petequias y placas de Peyer hemorrágicas.

Foto 1 – Toalla turca (Cortesía Dr. Andrés Montoya).

Los casos subclínicos, en cambio, presentan úlceras focales en la mucosa intestinal con presencia de material opaco y amorfo (Foto 2).

Foto 2 – Necrosis focal en el yeyuno (Fuente: Timbermont et. al., 2011).

LESIONES EN OTROS ÓRGANOS

• Congestión de los vasos sanguíneos del hígado, bazo, corazón y riñones, especialmente en animales moribundos;
• Petequias y equimosis en los músculos de los muslos y de la pechuga;
• Sufusiones en el proventrículo y la molleja;
• Necrosis en la mucosa de la molleja (foto 3);
• Colangiohepatitis (foto 4).

Foto 3 – Necrosis difusa de la molleja, cutícula con superficie engrosada, con aspecto cocido (a). La región periférica está desprendida y suelta de la mucosa adyacente y cubierta de material similar al queso (flecha blanca). (Fuente: DINEV, I. 2010).

Foto 4 – Colangiohepatitis (Cortesía Dra. Alejandra Camacho).

En la próxima edición podrá encontrar la continuación de este artículo. Se abordará el diagnóstico, control y prevención de la Enteritis Necrótica en aves.

Revisión Bibliográfica bajo consulta.

Para más información diríjase a DSM.

PDF