Zoonosis avian influenza

• Yang pertama adalah pergeseran antigenik yang terdiri dari mutasi basa (substitusi, insersi, delesi atau pembalikan) karena kurangnya koreksi enzim RNA polimerase selama sintesis genom virus.
• Yang kedua adalah dengan rekombinasi gen tersegmentasinya ketika sel terinfeksi oleh dua subtipe yang berbeda. Mekanisme terakhir memungkinkan virus memperoleh segmen genom dari spesies lain seperti babi dan manusia.

INDUK SEMANG ALAMI AIV

Saat ini, 16 HA dan 9 NA ditemukan di alam berdampingan dengan sekitar 225 spesies unggas air liar yang tersebar di seluruh dunia dan sebagian besar termasuk dalam ordo Anseriforme (bebek, angsa, dan angsa berkantung) dan ordo Charadriforme (burung camar, burung laut, dan burung pantai).

• Virus-virus ini juga ditemukan di lahan basah yang merupakan habitat akuatik dan di mana air dianggap sebagai cara penularan, tetapi beberapa isolat dalam air menunjukkan bahwa penularannya terbatas.

Gambar 2. Mendeteksi masuknya virus baru dengan cepat.

Di Amerika Utara, Jerman, dan Swiss, subtipe dengan frekuensi tertinggi pada bebek adalah H4N6 dan H6N2, sementara subtipe H13-H16 telah dilaporkan pada burung pantai.

• Virus yang terdapat pada burung liar dianggap patogenik rendah (LPA) dan memiliki pertukaran genetik antarbenua yang terbatas.

Namun, beberapa subtipe yang terkait dengan hemaglutinin H5, H6, H7 dan H9 yang berasal dari unggas air liar sebagai virus patogenik rendah dan memiliki kontak terus-menerus dengan sistem produksi unggas domestik seperti bebek, ayam dan kalkun; mereka memulai proses adaptasi yang ditandai dengan peningkatan virulensi dan kapasitas untuk menyebabkan penyakit fatal.

Contohnya adalah kemunculan dan keberadaan subtipe H5N1 yang sangat patogen pada unggas di Tiongkok, yang telah menunjukkan kemampuannya untuk membunuh unggas peliharaan, beberapa burung liar, mamalia, dan, pada kesempatan langka, manusia saat bersentuhan dekat dengan unggas.

• Jika virus telah terdeteksi pada kasus pneumonia pada manusia di Asia, genomnya berasal dari unggas, tetapi virus tersebut belum berevolusi untuk menular langsung dari manusia ke manusia.

Contoh lain dari zoonosis adalah subtipe H7N9 yang terdeteksi pada 14 kasus fatal pada 63 manusia di Tiongkok.

• Genom subtipe ini secara genetik terkait dengan virus unggas di pasar burung hidup dan merpati.
• Meskipun subtipe H5N1 dan H7N9 secara filogenetik dikaitkan dengan unggas, kontak dekat merupakan faktor kunci, serta faktor kesehatan khusus manusia lainnya.

Organisasi Kesehatan Dunia juga menganggap H9N2 pada tingkat yang lebih rendah, yang patogenisitasnya rendah pada ayam, tetapi telah terdeteksi pada manusia.

PATOGENESIS VIRUS AVIAN INFLUENZA H5N2 DARI GARIS KETURUNAN MEKSIKO

Patogenesis AIV Meksiko pertama dengan patogenisitas rendah dan tinggi dilakukan dalam percobaan in vivo. Dalam penelitian ini, telah dibuktikan bahwa:

• Vaksin AIV H5N2BP/1994 yang diinokulasikan ke ayam domestik berumur 4 minggu menyebabkan kematian rendah dengan tanda-tanda pernapasan sedang.
• Virus menyebar ke paru-paru, organ limfoid, dan organ visceral, menyebabkan nekrosis jaringan dan penipisan limfosit pada organ limfoid;
• Virus AIV H5N2AP juga menyebar ke organ lain seperti jantung, otak, trakea, dan amandel sekum yang menyebabkan nekrosis, pendarahan, dan hilangnya silia pada epitel trakea.
• Penyebab kematian ayam yang terinfeksi AIV H5N2AP secara eksperimental dikaitkan dengan kerusakan endotel kapiler dan trombositopenia yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah yang meluas.
• Secara eksperimental, juga ditunjukkan bahwa virus H5N2AP terdapat dalam darah tepi 28 jam setelah inokulasi dan hingga 72 jam setelah akhir percobaan.

Studi patogenesis

Studi patogenesis AIV H5N2 pada spesies unggas lain seperti bebek, burung plover, kalkun, burung pegar, dan burung puyuh yang diinokulasi dengan virus melalui rute intravena tidak menjadi sakit dan tidak menginfeksi ayam yang bebas dari patogen spesifik yang hidup berdampingan dengan burung liar yang terinfeksi.

• Dalam studi lain, patogenesis AIV H5N2BP/2007 pada bebek domestik yang diinfeksi secara eksperimental melalui rute intranasal dan intratrakeal, menunjukkan bahwa virus ini tidak menyebabkan tanda-tanda klinis pada bebek tetapi dapat diisolasi dari turbinat, laring, trakea, dan paru-paru dalam 48 jam pertama setelah inokulasi dan menyebabkan peradangan dengan infiltrasi limfosit ringan hingga sedang.

Studi kinetika ekskresi

Studi kinetika ekskresi virus AI H5N2BP/2007 galur Meksiko terdeteksi melalui ekskresi virus di orofaring dan kloaka setidaknya 21 hari setelah inokulasi pada ayam dan bebek.

• Sementara penulis lain telah melaporkan bahwa inokulasi subtipe H5N2BP galur Meksiko pada bebek diekskresikan antara dua hingga empat belas hari setelah inokulasi melalui jalur pernapasan dan dari nol hingga tujuh hari setelah inokulasi melalui kloaka.

Juga diamati bahwa virus AI H5N2BP/2007 galur Meksiko yang diinokulasi pada bebek domestik dapat diekskresikan melalui saluran pencernaan terlebih dahulu dan kemudian melalui saluran pernapasan dan sebaliknya pada ayam.

Mutasi nukleotida

Sebagian besar mutasi nukleotida yang diteliti dalam AIV terkonsentrasi di daerah pembelahan gen HA karena perbedaan antara urutan asam amino HA dari virus wabah dan virus vaksin dapat ditentukan, yang mengurangi perlindungan.

Pergeseran karakteristik tropisme antara jaringan pernapasan dan pencernaan ini telah diamati pada ayam dan bebek yang diinokulasi dengan H7N3BP, H7N2BP, H7N3BP, dan H7N9BP dari bebek liar, ayam, dan kalkun peliharaan. Penjelasan untuk perubahan tropisme dapat dikaitkan dengan:

• Mutasi nukleotida yang terjadi pada gen HA dan gen NA selama replikasi dan penularan virus pada hewan seperti yang telah diamati pada subtipe H11N9 bebek liar.
• Atau karena memiliki gen dari subtipe virus lain yang telah terjadi rekombinasi antara virus ayam dan bebek; seperti halnya subtipe H9N2BP pada bebek peliharaan dari Korea Selatan dan subtipe H5N2BP pada angsa liar di Afrika.

Akumulasi asam amino esensial

Akumulasi asam amino esensial di daerah pembelahan HA yang berhubungan dengan virulensi virus yang tinggi pada ayam juga dianalisis, tetapi ada atau tidaknya daerah asam amino esensial ini dalam beberapa kasus berhubungan dengan virus dengan patogenisitas rendah, yang menunjukkan keterlibatan gen lain dalam virulensi, seperti PB1-F2, PB2 dan NS1 yang mutasinya telah ditemukan oleh basa purin atau pirimidik yang berhubungan dengan virulensi.

Gambar 3. Infeksi manusia oleh virus avian influenza, jarang tetapi mungkin terjadi.

SITUASI VIRUS AVIAN INFLUENZA (AIV) DI MEKSIKO

AIV H5N2

Pada 23 Mei 1994, isolasi pertama virus AI H5N2 dengan patogenisitas rendah dilaporkan, dan pada Desember tahun itu, isolasi pertama virus AI H5N2AP pada unggas komersial dilakukan oleh Laboratorium Komisi AS-Meksiko untuk Pencegahan Penyakit Kuku dan Mulut serta Penyakit Hewan Lainnya (CPA). Virus AI H5N2AP berhasil diberantas pada Juni 1995.

Akan tetapi, hingga saat ini, AIV H5N2BP tersebar luas di peternakan komersial dan ayam petelur, tetapi karena patogenisitasnya rendah, virus ini tidak dapat terdeteksi secara klinis karena unggas dapat pulih.

Dalam 24 tahun keberadaan subtipe H5N2BP, tidak ada laporan yang menunjukkan bahwa virus telah bermutasi ke presentasi yang sangat patogen, dan genomnya berasal dari unggas.

AIV H7N3

Pada Juni 2012, subtipe AIV H7N3 dengan karakteristik molekuler dan biologis yang sangat patogen muncul untuk pertama kalinya di unit produksi unggas yang memproduksi telur untuk konsumsi di Negara Bagian Jalisco. Setelah dikendalikan, secara epidemiologis tidak ada selama 17 minggu, muncul pada bulan Januari 2013, dan masih ada hingga saat ini di beberapa wilayah yang memiliki peternakan unggas yang diteknisasi atau peternakan unggas di halaman belakang.

• Genom lengkap subtipe AIV H7N3 memiliki asal filogenetik dengan AIV dari bebek liar di Amerika Serikat dan bukan dengan manusia atau babi.

Subtipe AIV H7N3 yang sangat patogen yang terdapat pada ayam dari Negara Bagian Jalisco diidentifikasi secara antigenik dan molekuler pada konjungtiva dua pekerja unggas dari wilayah ini yang mengalami konjungtivitis tanpa demam atau penyakit pernapasan.

• Secara eksperimental, isolat virus yang tidak beradaptasi ini menyebabkan penyakit fatal pada tikus dan mudah ditularkan secara langsung di antara musang, serta mudah bereplikasi dalam sel bronkial manusia.

Saat ini, subtipe H5 dan H7 merupakan virus avian influenza yang harus dilaporkan ke SENASICA dan OMSA. Mengenai AIV yang diisolasi atau dideteksi pada burung liar di Meksiko, subtipe virus influenza tipe A patogenik rendah H7N3, H6N2, H4N2, dan H5NX telah dilaporkan pada bebek liar yang bermigrasi.

Gambar 4. Virus avian influenza H5N1, dampaknya terhadap kesehatan manusia.

Saat ini, virus avian influenza H5N1 dan H7N9 yang berasal dari Asia merupakan subtipe yang paling banyak menimbulkan dampak terhadap kesehatan manusia dan asal usulnya adalah karena adanya kontak erat antara berbagai spesies unggas produksi, bebek liar, dan masyarakat yang memelihara dan memperdagangkannya.