Importancia en la avicultura familiar y de traspatio de la Enfermedad de Marek y la Leucosis Linfoide – Parte I

En muchas regiones rurales, la avicultura familiar es clave para la alimentación y economía, ya que es accesible para toda la familia y compatible con otras actividades agrícolas. Sin embargo, está en riesgo por la pérdida de razas locales de gallinas aptas para criarse en condiciones rústicas. 

Además, la cría de aves ornamentales y de combate enfrenta problemas sanitarios por la falta de tecnologías adecuadas, lo que genera desafíos para los veterinarios de campo, quienes deben diagnosticar enfermedades graves. Dos enfermedades virales neoplásicas, la enfermedad de Marek y la Leucosis linfoide, representan amenazas principales. 

La enfermedad de Marek causa infiltraciones tumorales en varios órganos y presenta síntomas nerviosos variables, mientras que la Leucosis linfoide afecta principalmente la Bolsa de Fabricio, hígado, bazo, riñón y ovario, pero no infiltra los nervios periféricos. Es fundamental capacitar a veterinarios rurales para proteger la avicultura no tecnificada.

El virus causante de la Enfermedad de Marek es un alfa herpesvirus perteneciente al género Mardivirus. 

Las partículas virales son envueltas y miden 150 -160 nm de diámetro. En tanto, el genoma consta de una doble cadena de ADN, la nucleocápside es hexagonal con 162 capsómeros.

Anteriormente, los alphaherpesvirus se clasificaban en tres serotipos, pero actualmente se reconocen tres especies que son: 

Gallid alphaherpesvirus 2 que es el agente etiológico de la Enfermedad de Marek (antes,serotipo 1), de baja y alta virulencia y cepas atenuadas.

Gallid alphaherpesvirus 3 (antes, serotipo 2). Infecta al pollo, pero es avirulento y por lo tanto, no oncogénico.

Meleagrid alphaherpesvirus 1, (Herpesvirus del pavo, antes serotipo 3).  Infecta al pavo pero es avirulento y asimismo no oncogénico.

El Gallid alphaherpesvirus 2, tiene cuatro patotipos:

• Mediana virulencia (mEM).
• Virulento (vEM).
• Muy virulento (vvEM).
• Muy virulento plus (vv+EM).

La Leucosis linfoide es causada por un Oncovirus tipo C perteneciente a la familia Retroviridae. Este virus posee:

• Envoltura proteica codificada por el gen gag, que contiene el antígeno específico del grupo (gsa), útil para el diagnóstico.
• Segunda envoltura externa codificada por el gen env.
• Genoma compuesto por dos segmentos de ARN (35S) y una transcriptasa inversa en su interior, codificada por el gen pol.

Los virus de Leucosis aviar se agrupan en los subgrupos A, B, C, D y E:

• A, B, C y D: son exógenos, se transmiten por vía horizontal o congénita.
• E: Es endógeno, se transmite genéticamente como provirus integrado al ADN del huésped.

En 1991, se identificó el Virus J (ALV J), que afecta a aves de tipo pesado y causa neoplasias tempranas, específicamente mielocitomatosis.

• Los subgrupos A y B son los más comunes y los principales causantes de Leucosis linfoide.

• Enfermedad de Marek: se transmite horizontalmente mediante el polvo con descamaciones de los folículos de las plumas, donde se encuentran los viriones infecciosos.
• Leucosis linfoide: puede transmitirse de forma horizontal o vertical:
  • Vertical congénita: el embrión se infecta en el oviducto de la gallina. Esta vía es causada principalmente por los subgrupos A y B.
  • Vertical genética: el provirus se transmite a través de los gametos, tanto del gallo como de la gallina. Involucra a los subgrupos endógenos E y J.

.

La enfermedad de Marek inicia cuando las aves inhalan partículas virales presentes en el polvo contaminado con descamaciones de los folículos de las plumas. Estas partículas llegan al pulmón, donde son captadas por macrófagos que las transportan a los órganos linfoides (bazo, timo y Bolsa de Fabricio).

En estos órganos, el virus provoca una fase citolítica inicial, causando atrofia de los tejidos linfoides y estableciendo una infección latente. Luego puede presentarse una segunda fase citolítica, que da lugar a dos procesos distintos:

• Transformación neoplásica de linfocitos T, lo que genera tumores linfoides.

• Infección de células epiteliales de folículos de plumas, que produce partículas virales completas sin transformación celular, pero con capacidad de transmisión a otras aves. (Cuadro 1).

Cuadro 1. Fases de la patogenia en la Enfermedad de Marek y sus consecuencias clínicas y epidemiológicas.

El virus de la Leucosis aviar no posee oncogenes, pero su ARN es convertido en ADN proviral mediante la transcriptasa reversa, insertándose en el genoma de la célula infectada. En gallinas, los viriones se han aislado en el ovario y oviducto, especialmente en el magnum, donde infectan el cigoto durante el paso del huevo, causando transmisión vertical congénita.

Al nacer, algunos embriones ya presentan viriones en el hígado y riñón. Entre la 6ª y 8ª semana de vida, pueden detectarse folículos linfoides gigantes en la Bolsa de Fabricio, indicando el inicio de la transformación neoplásica de linfocitos B. A las 10 semanas, ya aparecen tumores macroscópicos en la bolsa, y las metástasis a otros órganos ocurren a partir de la 20ª semana.

• Signos clínicos de la Enfermedad de Marek

Los signos clínicos de la enfermedad de Marek son principalmente nerviosos, caracterizados por paresia progresiva, parálisis de una o más extremidades e incoordinación, además de anorexia, depresión, palidez de crestas y barbillas, deshidratación y diarrea que ocasiona caquexia.

• Signos clínicos de la Leucosis Linfoide

En la Leucosis linfoide, los principales signos clínicos son anorexia, caquexia, depresión, plumas erizadas, palidez o cianosis de crestas y barbillas y abdomen distendido. En ocasiones se puede detectar el incremento de la masa tisular de la Bolsa de Fabricio y del hígado por palpación.

Las lesiones de la Enfermedad de Marek consisten en cinco tipos de infiltraciones de células tumorales que son:

1. Visceral: Nódulos de color blanco marfil o grisáceo en órganos como el hígado, riñón, bazo, corazón, ovario, proventrículo y pulmones. Se pueden observar desde la cuarta semana de edad en casos agudos, sin involucrar médula espinal ni nervios periféricos.
2. Cutánea: Masas protuberantes en los folículos de las plumas.
3. Muscular: Masas nodulares blancas en los músculos pectorales, aunque son poco frecuentes.
4. Neural: Afecta entre el 20-40% de las aves y es la forma más común. Las lesiones son unilaterales y se encuentran en plexos nerviosos (braquiales, lumbosacro, ciáticos). Los nervios afectados se engrosan, adquiriendo un color amarillo o gris perlado y pierden las estriaciones. También pueden verse afectado los nervios mesentéricos y craneales.
5. Ocular: No se describen en detalle, pero suelen incluir alteraciones en el iris y otros tejidos oculares, que son típicas de la enfermedad.

Figura 1. Exposición in situ de corazón e hígado de ave de combate adulta con enfermedad de Marek. El corazón presenta un gran nódulo de color blanco en la pared ventricular y un nódulo más pequeño en el vértice. El hígado está aumentado de tamaño con múltiples infiltraciones blancas en el parénquima.

Figura 2. Nervios braquiales engrosados y con cambio de coloración, el nervio del lado derecho de la figura, presenta deformaciones irregulares, en ave de combate adulta afectada de enfermedad de Marek.

Figura 3. Plexo nervioso lumbosacro con severo engrosamiento y pérdida de estriaciones de las fibras nerviosas y edema del perineurio, en ave de combate adulta afectada de enfermedad de Marek.

Las lesiones características de la Leucosis linfoide son principalmente tumores que se presentan en diversas vísceras. Los puntos más importantes son:

1. 1.-Características de los tumores:
   • Son de forma nodular y de colores blanco, amarillo o gris.
2. 2.-Ubicación de los tumores:
   • Los tumores se presentan con mayor frecuencia en los siguientes órganos:
     • Hígado
     • Bazo
     • Corazón
     • Riñones
     • Pulmones
     • Ovario
     • Bolsa de Fabricio (siendo casi siempre afectada).
3. 3.-Tumores en la Bolsa de Fabricio:
   • Los tumores tempranos se pueden detectar a partir de las 10 semanas de edad.
   • Se caracterizan por un marcado engrosamiento de una o más plegaduras de la pared interna de la bolsa.
4. 4.-Lesiones en el hígado:
   • En el hígado, las lesiones tumorales pueden ser infiltrantes en lugar de nodulares.

Se manifiestan como una notable hepatomegalia (agrandamiento del hígado).  (Figuras 4 y 5):

Figura 4. Gallina criolla afectada de Leucosis Linfoide que presenta severa hepatomegalia y con pequeños nódulos blanquecinos de distribución multifocal.

Figura 5. Gallina criolla afectada de Leucosis Linfoide que presenta infiltración neoplásica nodular difusa del lóbulo apical del riñón derecho. Nótese que los plexos nerviosos están normales.

En esta edición del artículo se presentaron los aspectos generales de la Enfermedad de Marek y la Leucosis Linfoide. En la segunda parte, se abordarán la histopatología, diagnóstico, medidas de prevención y control de estas enfermedades en la avicultura familiar.