Virus de la influenza aviar de baja patogenicidad
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Virus de la influenza aviar de baja patogenicidad
El virus de la influenza aviar de baja patogenicidad circula naturalmente en las aves acuáticas y es el grupo principal de la enfermedad. A medida que el virus de influenza aviar de baja patogenicidad se replica y se propaga en aves comerciales, puede adaptarse al nuevo huésped, causando enfermedades de pérdidas de producción.
De esta forma, la infección de influenza aviar de baja patogenicidad puede volverse endémica en áreas de producción avícola comercial, especialmente en las operaciones con malas prácticas de bioseguridad o por falta de programas de control efectivos.
Cuando las infecciones por influenza aviar de baja patogenicidad en aves ponedoras son clínicamente significativas, causan enfermedades respiratorias agudas y pérdidas en la producción de huevo.
La circulación de la influenza aviar de baja patogenicidad a lo largo del tiempo aumenta la posibilidad de mutación o reordenamiento de genes importantes para la virulencia, lo que puede resultar en la aparición de un virus de influenza aviar altamente patogénico. Esto ocurre principalmente con los subtipos de virus de influenza H5 y H7.
Virus de la influenza aviar de alta patogenicidad
Las pérdidas económicas ocurren directamente por enfermedades e indirectamente por las pérdidas debido a las restricciones comerciales. Las dificultades económicas adicionales vienen con el costo del control de enfermedades (despoblación y limpieza de lotes).
ETIOLOGÍA
Figura 1. Estructura del virus de influenza aviar
Los virus de influenza aviar pertenecen a la familia Orthomyxoviridae, y son responsables de las enfermedades respiratorias agudas en muchas especies animales.
Todos los virus de influenza aviar se clasifican como virus de la influenza A, que puede clasificarse adicionalmente serológicamente en 16 subtipos de hemaglutinina y nueve subtipos de neuraminidasa.
Los subtipos de hemaglutinina y neuraminidasa son glucoproteínas ubicadas en la superficie del virus y son importantes para la unión del virus a las células huésped durante la infección (Figura 1).
Virus de Influenza Aviar
Hemaglutinina y Neuraminidasa
La hemaglutinina es el antígeno más importante en la respuesta inmune de las aves contra el virus y se usa en las vacunas contra la influenza aviar.
Se sabe que las cepas del virus de la influenza tienen una amplia variación antigénica en los genes que codifican las glucoproteínas de hemaglutinina y/o neuraminidasa. Las glucoproteínas de superficie de hemaglutinina y neuraminidasa son importantes para que el virus se una e infecte las células huésped.
Las variantes de la deriva antigénica pueden surgir como resultado de la presión de selección de las infecciones enzoóticas de influenza aviar de alta patogenicidad y la inmunidad de la vacuna. El cambio antigénico es un cambio genético más profundo que resulta de una coinfección de dos virus de influenza diferentes en la misma célula.
La OIE utiliza la secuencia de los subtipos H5 y H7 en las cepas del virus de la influenza aviar de baja patogenicidad y en el virus de la influenza aviar de alta patogenicidad para determinar qué clasificación está presente en la infección de campo.
Si bien no está clasificado como virus de la influenza aviar de alta patogenicidad debe tenerse en cuenta que existen varios ejemplos de virus que no son H5 o H7 que la OIE clasificó oficialmente como virus de la influenza aviar de baja patogenicidad pero que causaron enfermedades significativas en las aves. ( Tabla 1 )
SUSCEPTIBILIDAD DEL VIRUS A LOS DESINFECTANTES Y A LAS CONDICIONES AMBIENTALES
El virus se inactiva por calor y sequedad, pero puede sobrevivir bien fuera del ave cuando está contenido en materia orgánica (secreciones nasales, heces, polvo, aves muertas). El compost de aves y la gallinaza durante 10 días a 60° C puede inactivar el virus de la influenza.
TRANSMISIÓN
La transmisión del virus de influenza aviar de baja patogenicidad ocurre fácilmente entre las aves susceptibles que encuentran secreciones nasales, aerosoles o heces de las aves infectadas.
La transmisión secundaria entre y dentro de las instalaciones avícolas comerciales generalmente ocurre por transmisión mecánica a través de materiales contaminados con el virus o por medio del movimiento de aves infectadas. Las fuentes importantes de partículas infecciosas son: personas, vehículos, equipo, ropa y calzado
La mayoría de las infecciones del virus de la influenza aviar de baja patogenicidad en especies de aves acuáticas son subclínicas (no producen enfermedades).
El virus de la influenza aviar de baja patogenicidad es transportado a largas distancias por aves acuáticas silvestres infectadas durante sus migraciones estacionales de otoño y primavera.
Durante estas migraciones, las aves acuáticas se congregan en grandes cantidades, lo que facilita una amplia diseminación de la infección.
Figura 2. Principales rutas migratorias de aves acuáticas
Figura 3. Durante las migraciones de primavera, las rutas migratorias de vuelo mundial en la región Ártica. Para algunas especies de aves acuáticas, las áreas de anidación pueden coincidir.
SIGNOS CLÍNICOS
El período de incubación de la infección del virus de la influenza aviar de baja patogenicidad es muy variable y puede variar entre 3 y 14 días en aves infectadas naturalmente. Esta variación en el período de incubación depende de muchos factores del huésped, del virus y del medio ambiente, incluyendo la dosis, la ruta de infección y las especies involucradas
Muchas infecciones del virus de la influenza aviar de baja patogenicidad en pollos no causan signos clínicos significativos y solo se diagnostican a través de programas de vigilancia de Influenza Aviar.
Los signos clínicos primarios de infección del virus de la influenza aviar de baja patogenicidad en pollos involucran el tracto respiratorio y digestivo.
El exudado de los senos nasales puede ser evidente alrededor de los ojos y de las fosas nasales, y los senos infraorbitarios suelen estar inflamados (Figura 4).
El tracto digestivo puede verse afectado, pero generalmente en menor medida que el tracto respiratorio y generalmente se presenta como diarrea. También pueden ocurrir hemorragias subcutáneas en las patas y en las piernas (Figura 5).
Figura 4. Ponedora comercial con el virus de la influenza aviar de baja patogenicidad mostrando inflamación facial, y senos paranasales inflamados y exudado nasal.
Los lotes afectados se vuelven silenciosos y se ven decaídos.
Figura 5. Ponedora comercial mostrando una hemorragia subcutánea en las patas.
Naturalmente, la disminución del consumo de alimento y de agua son los primeros signos de enfermedad, seguidos por signos de las vías respiratorias superiores y la disminución de la producción de huevo en los lotes de aves ponedoras.
La producción de huevo y la calidad de la cáscara de huevo pueden disminuir drásticamente, y la pérdida de pigmentación de la cáscara puede ocurrir.
El virus de influenza aviar de baja patogenicidad generalmente causa una enfermedad aguda, una enfermedad de leve a moderada con un patrón de alta morbilidad y baja mortalidad.
Generalmente, la mortalidad no supera el 5%, pero se ha reportado una alta mortalidad en algunos brotes del virus de influenza aviar de baja patogenicidad.
Las complicaciones de infecciones concurrentes, como E. coli u otros patógenos respiratorios, son comunes y pueden provocar una mayor mortalidad.
Figura 6. Producción de huevo y mortalidad en un lote de ponedoras infectadas con el virus de influenza aviar de baja patogenicidad. La baja en la producción de huevo y la mortalidad es muy variable dependiendo de la cepa del virus de influenza aviar de baja patogenicidad, el estado inmune del lote y la presencia de otros patógenos secundarios.
NECROPSIAS DE LESIONES
La mayor parte de la patología ocurre en los tejidos respiratorios, digestivos y reproductivos.
El revestimiento de la mucosa en el área orofaríngea, los senos paranasales y la tráquea pueden estar inflamados y edematosos con hemorragias ocasionales.
Puede estar presente un exudado mucoso.
Figura 7. Hemorragias petequiales que ocurren en la grasa epicárdica del corazón de una ponedora comercial infectada con el virus de influenza aviar de baja patogenicidad.
Los exudados traqueales pueden formar tapones en las vías respiratorias y provocar asfixia.
Puede ocurrir una neumonía y una aerosaculitis especialmente cuando hay patógenos secundarios complicados.
En las necropsias es común encontrar hemorragias petequiales en corazón y rodeando las glándulas del proventrículo (Figuras 7–8).
HISTOPATOLOGÍA
La reacción inflamatoria linfocítica aguda a heterofilia ocurre en los tejidos afectados de las vías respiratorias, digestivas y del tracto reproductor.
Los hallazgos histopatológicos no son específicos del virus de influenza aviar de baja patogenicidad, pero constituyen una evidencia de apoyo cuando se combinan con el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIA
El virus de influenza aviar de baja patogenicidad causa una enfermedad respiratoria aguda y una baja en la producción de huevo como otros patógenos respiratorios en pollos. Los diagnósticos diferenciales del virus de influenza aviar de baja patogenicidad incluyen bronquitis infecciosa, enfermedad de Newcastle, laringotraqueitis infecciosa, cólera de aves y micoplasmosis. Pueden ocurrir infecciones mixtas, lo que complica aún más el diagnóstico
DIAGNÓSTICO
Detección de antígeno viral. La prueba de la reacción en cadena de la polimerasa de la transcriptasa inversa en tiempo real (rRT-PCR) generalmente es utilizada por los laboratorios debido a su precisión y por el corto tiempo para obtener resultados.
Los hisopos traqueales, orofaríngeos y cloacales son muestras adecuadas para la prueba de rRT-PCR para una proteína de matriz común a todos los virus de influenza tipo A.
Las muestras positivas pueden analizarse adicionalmente mediante pruebas de PCR específicas H5, H7.
Detección de anticuerpos virales
Se han desarrollado pruebas para detectar anticuerpos séricos contra los virus de Influenza Aviar y se utilizan ampliamente como pruebas de detección en los programas de vigilancia de Influenza Aviar.
Los anticuerpos suelen aparecer en aves infectadas de 5 a 10 días después de la infección. La prueba de inmunodifusión en gel de agar, el ELISA, las pruebas de inhibición de la hemaglutinación se han desarrollado para determinar los títulos de anticuerpos.
Las pruebas de ELISA generalmente son más sensibles que las pruebas de inmunodifusión en gel de agar o de inhibición de la hemaglutinación pero tienen más resultados positivos falsos.
Aislamiento del virus
El aislamiento del virus es la prueba definitiva para el virus de influenza aviar.
Los hisopos cloacales, orofaríngeos o de tejido de aves infectadas se inoculan en huevos embrionados en los días 9-11 de incubación.
Después de 72 horas, se analiza la actividad hemaglutinante del fluido alantoideo utilizando glóbulos rojos de pollo.
Si se encuentra actividad hemaglutinante y se determina que no es el virus de la enfermedad de Newcastle, que también tiene actividad hemaglutinante, se presume el aislamiento de un virus de influenza aviar.
La identificación adicional del subtipo HA y NA se realiza utilizando antisueros específicos de subtipos. La identificación final de un virus de influenza aviar se realiza en un Laboratorio Oficial de un Estado.
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