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Estos complejos a menudo comienzan con un agente inmunosupresor subclínico que da la puerta de entrada a una infección viral clínica, muchas veces de carácter respiratorio. Posteriormente si el cuadro clínico no es detectado de manera rápida ocurren contaminaciones bacterianas.
“Se debe considerar la posible interacción de los virus CAV e IBV con el análisis práctico para aminorar pérdidas”
Cuando los signos clínicos se presentan hay que tener en mente que posiblemente se está frente a un “complejo” con factores etiológicos que no son tan evidentes, pero que deben prevenirse a fin de controlar la patología.
En términos económicos muchas veces parecería ineficiente controlar enfermedades que no inducen realmente a cuadros clínicos obvios, como por ejemplo la anemia infecciosa aviar (CAV) subclínica o la infección de la bolsa de Fabricio (IBDV) y es difícil justificar económicamente medidas que aminoren los efectos subclínicos.
Tradicionalmente lo que se hace es implementar vacunaciones para intentar prevenir cuadros clínicos, pero se hace muy poco o nada en cuanto a evaluaciones del nivel de anticuerpos contra IBDV o CAV o de la integridad linfocitaria en la bolsa de Fabricio o el timo.
Con el propósito de analizar esta problemática se debe considerar la posible interacción de los virus de CAV y bronquitis infecciosa de las aves (IBV), con un análisis práctico para poder aminorar las pérdidas causadas por la interacción de estos patógenos.
Figura 1. Diagrama representando la fisiopatología de la bronquitis infecciosa de las aves.
El IBV (bronquitis infecciosa aviar) es un virus RNA envuelto que forma parte de la familia Coronaviridae, género Nidovirales. Es probablemente uno de los virus endémicos que causan algunas de las mayores pérdidas para la industria avícola mundial.
Las bajas en la producción y reducción de la calidad de huevos, problemas de conversión alimenticia y decomisos en la planta de procesamiento son parte de los efectos más importantes sobre parámetros productivos.
El genoma de este virus es altamente variable, lo que origina constantes cambios en los antígenos de superficie del virus. Es por esto que posee docenas de sero/genotipos, lo cual hace muy difícil su control y prevención ya que no existe protección cruzada completa entre serotipos o variantes.
Además de la existencia de diferentes serotipos también se pueden encontrar variantes. Estas variantes son propias de cada lugar geográfico y dependiendo de su variabilidad, su control y la prevención pueden ser difíciles.
Figura 2. Efectos del Virus Bronquitis infecciosa
La anemia infecciosa aviar es causada por un virus DNA no envuelto de la familia Circoviridae género Gyrovirus.
Las pérdidas causadas por esta patología, que afecta clínicamente a pollitos entre 2 y 4 semanas, están asociadas a un incremento de la mortalidad, bajo rendimiento, menor uniformidad y mayores decomisos en la planta de faena.
La base de la presentación subclínica es la inmunosupresión causada por una depleción linfocitaria que es generalizada, pero con efectos más severos en el timo de las aves afectadas Figura 4.
Figura 4. Depleción lifocitaria severa y atrofia del timo en pollos desafiados experimentalmente con el virus de anemia infecciosa CAV), comparado con un grupo control CONTROL).
La inmunodeficiencia causada por CAV se ha asociado a:
La presentación o aumento de la severidad de hepatitis por cuerpos de inclusión
Coccidiosis
Dermatitis gangrenosa
Enfermedad infecciosa de la bolsa
Bronquitis infecciosa de las aves (Toro et al., 2000, 2006, 2009).
Estudios realizados en la Universidad de Auburn en Alabama utilizando pollos comerciales han demostrado que algunos brotes de enfermedades respiratorias causados específicamente por IBV están muchas veces asociados a depleción linfocitaria (Hagood et al., 2000).
Un segundo estudio demostró evidencia epidemiológica de la coexistencia de inmunodeficiencia causada por CAV y/o IBDV en aves cursando IBV (Toro et al., 2006).
Pollos de engorde enviados al laboratorio de diagnóstico por problemas respiratorios (322 casos desde 1997 a 2002) mostraron una alta correlación entre aislamiento de IBV y un reducido número de linfocitos, tanto en la bolsa de Fabricio como en el timo, órganos blancos para IBDV y CAV, respectivamente (Gráfica 1).
El incremento de la calificación de histopatología por depleción linfocitaria en timos entre los días 30 y 40 de edad coincide con aislamientos de IBV en el laboratorio, que mostraron un incremento entre los días 27 y 43 de edad de pollos de engorde.
Estos problemas usualmente se manifiestan en forma clínica como:
En un análisis de pollos de engorde decomisados por septicemia-toxemia en la planta de faena se encontró atrofia de la bolsa de Fabricio y del timo acompañada de atrofia y aplasia de la medula ósea.
Estos resultados sugieren la existencia de enfermedades inmunosupresoras del tipo CAV o bien IBDV en pollos decomisados en plantas de faena (Hoerr., 2004).
Gráfica 1. Calificación de depleción linfocitaria basada en histopatología de la bolsa de Fabricio y el timo en 322 casos clínicos de pollos de engorde con diagnóstico de IBV y signos respiratorios en el estado de Alabama, EEUU (Toro el al., 2006)
Si nos enfocamos en la posible interacción de CAV e IBV debemos considerar el órgano blanco para CAV, que es el timo.
CAV afecta los linfoblastos localizados en la corteza del timo, causando una inmunodeficiencia asociada a linfocitos T.
Los linfocitos T tienen a su cargo respuestas citotóxicas (destruyendo células infectadas por virus como el IBV) que son relevantes para la eliminación del virus (Collison et al., 2000).
Por otro lado también se ha demostrado que CAV reduce la respuesta inmunológica local en las mucosas (van Ginkel et al., 2008), la cual es importante para eliminar el virus de IBV en las mucosas nasal, ocular, etc.
Como si esto no fuera suficiente, CAV también afecta la respuesta innata (inespecífica) limitando la destrucción del virus en el organismo del ave.
Por lo tanto es muy importante tener una buena estrategia de control del virus CAV, ya que ante la infección con IBV la signología clínica respiratoria es mayor y su persistencia en el lote es más prolongada (Toro et al., 2006).
Mas aún, siendo las infecciones concomitantes por CAV e IBV comunes en pollos de engorde y tomando en consideración estudios básicos sobre IBV y su variación podemos señalar que es muy probable que estas coinfecciones contribuyan a la aparición y establecimiento de nuevos sero/genotipos de IBV (Gallardo et al., 2016).
Figura 5. Proceso de ampliación y localización de los linfoblastos que se encuentran en la corteza del timo
Uno de los problemas causados por la exposición natural es la desuniformidad de la respuesta en los lotes de reproductoras. En CAV basta con una sola reproductora con niveles de anticuerpos bajos para que el virus se transmita verticalmente, afectando potencialmente al resto de los pollos debido a la transmisión horizontal.
Tomando en consideración lo anterior, la vacunación de los lotes de reproductoras es realmente el camino a seguir. Además es muy importante y económicamente rentable investigar y entender la respuesta de parvadas de reproductoras a la vacunación o exposición contra virus inmunosupresores, incluyendo CAV, a fin de entender el efecto de afecciones subclínicas de cuadros respiratorios en aves comerciales.
Esto se puede hacer combinando estudios de histomorfometría e histopatología en la bolsa de Fabricio y el timo junto con la evaluación de los títulos de anticuerpos ELISA contra enfermedades como CAV e IBDV.
Muchas de las patologías en avicultura se presentan en forma de complejos, involucrando enfermedades inmunosupresoras y virus respiratorios. Un ejemplo de estos complejos son las infecciones causadas por CAV e IBV.
Esta sinergia ha sido documentada en investigaciones sistemáticas y en estudios epidemiológicos retrospectivos. La inmunosupresión causada por CAV es capaz de reducir respuestas específicas e inespecíficas en contra del virus de IBV y posiblemente otros virus respiratorios.
