Para leer más contenidos de AviNews Mayo 2015
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Por Escoda Cori, Servicio Técnico MSD Animal Health
La Enteritis necrótica (NE ) subclínica a consecuencia de las lesiones en la mucosa entérica provocará una reducción en la digestión y absorción de nutrientes, una reducción en la ganancia de peso (3-5%) y un incremento en el índice de conversión (6-9 puntos) (De Smet and Verleyen, 2010), afectando además a la uniformidad del lote. La mortalidad puede estar entre un 1-10% e incluso puede alcanzar el 50%.
Al empeorar la calidad de la cama, con una humedad de más de 40%, se produce (De Smet and Verleyen, 2010):
Incremento de pododermatitis:
“Los agentes infecciosos más destacados implicados en la etiología de la NE: Eimeria maxima y Clostridium “
El tracto digestivo de los pollos facilita la absorción de nutrientes para el correcto crecimiento del ave con una microflora intestinal que influirá en la absorción de éstos.
Además tiene una importante función inmunitaria, no debemos olvidar que el intestino no deja de ser un “tubo” en permanente contacto con el exterior y por tanto en constante desafío.
La DISBACTERIOSIS provoca un desequilibrio de la microbiota intestinal hacia un estado infeccioso
Imagen 1. Microvilli
El crecimiento del pollo es clave en todas sus fases, pero hay un período especialmente crítico, de los 20 a los 30 días de edad aproximadamente.
Durante esta etapa se producen importantes cambios, empieza a crecer de manera importante su masa muscular, disminuye la inmunidad materna -lo que hace que las aves sean más susceptibles a procesos infecciososy se produce la inmunización frente a enfermedades como Gumboro y la Bronquitis Infecciosa.
Además esto coincide con el cambio de tipo de pienso, programas de luz y muy probablemente con el cambio de programa anticoccidiósico.
Como vemos, es una etapa de mucho estrés para el pollo y que hay que manejar con cuidado. El intestino del ave puede perder su equilibrio, como una selva amazónica en calma que rompe su ecosistema por una tormenta tropical.
En el intestino de las aves cuando se pierde la integridad intestinal, se observaría una disbacteriosis, multiplicación de los agentes patógenos que provocaría un desequilibrio de la microbiota intestinal hacia un estado infeccioso.
También se desencadenarían una serie de reacciones que ocasionan una ruptura de la integridad de la mucosa digestiva, menor digestibilidad de los nutrientes y una alteración de la función intestinal.
El término disbacteriosis se emplea en avicultura para describir diarreas o heces extremadamente húmedas con lesiones macroscópicas que son muy similares a la enteritis necrótica subclínica tales como intestino flácido, con paredes finas, pequeñas lesiones ulcerosas y contenido intestinal acuoso, a veces con gas y pienso sin digerir.
Sin embargo a diferencia de la NE clínica, las lesiones en la subclínica no alcanzan la capa muscular de la pared intestinal y a veces pueden pasar desapercibidas.
Los brotes de NE en pollos se observan normalmente entre las 2 y 6 semanas de vida
Los brotes de NE típica los vemos en aves de 17-18 días de edad
La forma subclínica de NE causa pérdidas de peso alrededor de los 23 días de vida y aparecen partículas de pienso sin digerir en la yacija. En las aves se observan plumas erizadas y menor crecimiento.
Figura 2. Imágenes de NE
Aunque la NE subclínica es una enfermedad multifactorial el Clostridium perfringens juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad.
La concentración de C.perfringens en el contenido digestivo no está correlacionada con la severidad de la enfermedad, pero en algunos estudios se ha observado que contajes de 106 cfu/g en el contenido cecal son indicativos de un incremento en la probabilidad de lesiones específicas de NE .
Las esporas de Clostridium perfringens son ubicuas, se encuentran en el alimento, contaminan las salas de incubación, los equipos de transporte del pollito y las naves.
Aunque el 75-95% de las aves están colonizadas a nivel intestinal por C.perfringens, únicamente una pequeña proporción de estas, llegaran a manifestar síntomas de la enfermedad.
Cuando la población bacteriana crece a un tamaño crítico, comienza la producción de toxina y el tejido del tracto intestinal desarrolla una apariencia necrótica, observándose marcadas lesiones en yeyuno e íleon y menos en duodeno y ciegos.
Se observa una distensión abdominal y la superficie de la mucosa puede estar cubierta por una capa de material fibrino-necrótico. La virulencia de la bacteria viene determinada por su prolífica habilidad para producir toxinas.
Por ejemplo factores nutricionales, infecciosos o de manejo que provoquen un aumento de la viscosidad del contenido intestinal, un daño en la mucosa intestinal, y/o un incremento del pH intestinal facilitaran la multiplicación del C.perfringens.
Una mala absorción de nutrientes estimula el crecimiento de la población bacteriana digestiva por el incremento de los nutrientes disponibles para ésta. Los microorganismos desconjugan los ácidos de la bilis; se reduce la digestibilidad de la grasa y pueden producirse metabolitos tóxicos; en el caso de las proteínas pueden formarse aminas biógenas, urea y amonio que pueden dañar la pared intestinal.
El aumento en la viscosidad intestinal produce un incremento en el tiempo de retención del quimo y esto provoca un mayor crecimiento bacteriano, aumenta también la producción de mucus (barrera) como defensa del intestino para mantener su integridad. Una irritación inicial estimula las células caliciformes de las vellosidades intestinales a producir mucus.
Las aves afectadas por NE Subclínica presentan plumas erizadas y menor crecimiento
Las bacterias como Clostridium perfringens producen enzimas mucolíticas y consumen esta nueva fuente de alimento, se multiplican en respuesta a esta gran cantidad de nutrientes.Pero como el mucus empieza a disminuir, algunas bacterias buscan la manera de tener más.
La población bacteriana es estimulada quizás por una señal de sensibilidad o bien porque sufre estrés por la reducción de mucus, pero independientemente de la causa, se producen toxinas. Estas toxinas estimulan el sistema inmunitario, la producción de interferón y factores de necrosis tumorales.
Las citoquinas activan el gen de la mucina de las células caliciformes y esto vuelve a desencadenar la producción de mucus.
Quizás en una cantidad mucho más importante que la producida por el irritante inicial. De este modo se inician nuevos ciclos que cada vez producen más y más toxina. En la Figura 3 se observa la bacteria digiriendo el mucus.
La reducción en la absorción de nutrientes produce una concentración más alta de minerales y de solutos orgánicos en el lumen del intestino.
Los contenidos del lumen se vuelven más hipertónicos hacia la sangre, se reduce la absorción de agua y se incrementan por tanto las camas húmedas.
Clostridium perfringens produce una gran variedad de toxinas extracelulares y se han documentado al menos 17 exotoxinas de las cuales las más importantes son la alpha, beta, épsilon y iota, y últimamente la toxina NetB.
Figura 3. Ciclo de vida de la Eimeria
EL DAÑO INTESTINAL PRODUCIDO POR EL PARÁSITO PERMITE A C.PERFRINGENS REPLICARSE RÁPIDAMENTE Y PRODUCIR TOXINA
En función de la toxina principal que producen se agrupan en 5 grupos toxigénicos distintos A,B,C,D y E, según su habilidad para expresar una o varios tipos de toxinas.
Según las fuentes consultadas, la toxina alpha, toxina beta y NetB producidas por el C.perfringens tipo A son probablemente las responsables de las lesiones patológicas, aunque el rol de las toxina en la enfermedad no está completamente claro.
Estos últimos años se ha confirmado que la cepa C.perfringens tipo A NetB positivo es muy probablemente una de las posibles causas de la enfermedad, pero hay que destacar un número de cofactores que son habitualmente requeridos para precipitar un brote de la enfermedad tales como un daño en la mucosa intestinal, un cambio en el pH del lumen intestinal y un cambio en la viscosidad del contenido intestinal.
Clostridium perfringens tipo A y C producen distintas toxinas; estas dañan las membranas celulares como es el caso de las toxinas alpha, beta y principalmente netB, al ser liberadas se produce el deterioro de la arquitectura de las vellosidades y de las criptas.
La hidrólisis directa de la membrana fosfolipídica de las células intestinales producida por la toxina podría ser la explicación de la patogénesis de la NE .
Recientemente se ha visto que este daño a la membrana celular puede deberse a la actividad de una fosfolipasa endógena activada a través de una cascada de reacciones por la toxina.
La hidrólisis de la membrana fosfolipídica es un factor clave en la patogénesis de la NE
Según la mayoría de estudios parece ser que la toxina netB es un factor esencial de virulencia en las cepas de Clostridium prefringens aislado de pollos (Keyburn et al., 2010).
El clostridio, patógeno oportunista, puede adherirse a la matriz molecular extracelular o a las células necróticas y produce toxina en el tejido dañado. Cuando el daño intestinal progresa otros patógenos oportunistas como E.coli y salmonela pueden invadir el tejido epitelial dañado.
Figura 4. La Toxina netB podría ser un factor esencial de virulencia en las cepas de Clostridium prefringens
La ubicuidad de las Eimerias se debe a su fecundidad y a la pared de los coccidios que la hacen resistente al medio ambiente. Se han descrito casos en los cuales esta infección precede o coincide con un brote de NE , aunque la coccidiosis clínica no siempre desarrolla una NE .
En distintos estudios de granjas de pollos comerciales se ha confirmado una importante asociación de la coccidia con la
prevalencia de NE .
Los daños intestinales que se producen en la mucosa son una consecuencia de las fases de multiplicación del ciclo del parásito, las fases de esquizogonia y gametogonia (Williams et al.,2003;Collett, 2004).
El daño epitelial que se produce permite a C.perfringens replicarse rápidamente y producir toxina, probablemente se debe a la fuga de proteínas del plasma que entran en el lumen del intestino durante la infección por Eimeria proporcionando un sustrato de nutrientes ricos en proteínas favorable a la proliferación de C.perfringens.
La mucogénesis inducida por la infección de coccidiosis es también un factor importante para desencadenar la infección.
E.acervulina, E.maxima y Eimeria brunetti inducen cambios significativos en la microbiota intestinal (Pérez et al., 2011) y estos cambios pueden jugar un papel importante en la predisposición de las aves a la NE .
Imagen 3. Lesiones producidas por E.Máxima
E.maxima afecta al intestino medio de las aves, por tanto las lesiones que produce afectaran a la absorción de los nutrientes y facilitaran el crecimiento de C.perfringens.
Aunque es una cepa muy inmunógena, muestra una gran variabilidad antigénica. En condiciones de campo existe una estrecha relación entre E.maxima e infección por clostridios, es necesario por tanto maximizar su control.
La E. maxima produce la mayor alteración en la absorción de los villi en el intestino medio y es a menudo una infección inaparente.
La Imagen 3 muestra una grave infección por E. máxima, pero podría ser confundida por una ligera enteritis bacteriana. La valoración de las lesiones es difícil porque el grado de patogenicidad de esta especie no está siempre correlacionado con la severidad de las lesiones.
Imágenes con distintas manifestaciones clínicas de E.maxima. MSD
En prueba experimental Eimeria maxima sola no produce lesiones específicas de NE, mientras que C.perfringens solo puede producir lesiones específicas de NE, aunque la severidad de las lesiones es menor que cuando se producen infecciones duales (Collier et al., 2008; Park et al., 2008).
Podemos decir que ambas enfermedades están frecuentemente unidas, NE puede ser una complicación de la coccidiosis provocada por E.maxima o bien la NE puede predisponer a la aparición de la coccidiosis.
Como hemos visto, la interacción entre el huésped, el clostridio y la microbiota es compleja.
Necesitamos disponer de medidas preventivas y de control, y también de estrategias de manejo para reducir la incidencia de los dos agentes infecciosos más destacados implicados en la etiología de la NE, Eimeria maxima y Clostridium perfringens.
Aunque en el mercado ya se encuentran las primeras vacunas todavía queda mucho por investigar, vacunas recombinantes empleadas con diferentes toxinas, probadas experimentalmente, podrían jugar un papel en la protección frente a la enfermedad.
Muchos factores influyen en cuanto al control de la coccidia, como la duración y tipo de programa anticoccidiósico, el manejo y en el caso de la vacuna la aplicación y su reciclaje.
Imágenes con distintas manifestaciones clínicas de E.maxima. MSD
Los coccidiostáticos ionóforos tienen un control sobre el C.perfringens cecal cómo antibiótico promotor del crecimiento (Elwinger et al., 1998), pueden prevenir el daño de la coccidia o tener un efecto directo en la proliferación de C.perfringens.
Sin embargo, Williams et al., (2003) encontraron que la vacunación contra la coccidia con ooquistes vivos atenuados también previene la NE.
Desde los años 90 al 2000 se observa una marcada disminución en la eficacia de los ionóforos, con lesiones tardías de coccidia, en cambio con el uso de vacunas se evitan las lesiones subclínicas tardías y se obtienen recuentos de ooquistes más tempranos que con ionóforos.
El uso combinado en rotación de vacunas y anticoccidiósicos es necesario para mantener la eficacia en el control de la coccidiosis.
La protección frente a e.maxima con vacunas que cubran su variabilidad antigénica es fundamental para conseguir una correcta protección frente a la coccidiosis y en consecuencia frente a una posible NE.
Esto sugiere que la mejor solución para la protección frente E.maxima es la inclusión de dos líneas inmunológicamente distintas.
En condiciones experimentales se ha observado que la inmunización previa con una vacuna atenuada para el control de coccidiosis protegió las aves infectadas con E.maxima heteróloga y cuando las aves fueron desafiadas con C.perfringens, estas se mostraron protegidas contra la NE porque el factor predisponente del desafío por E.maxima había sido controlado.
La Eimeria maxima es quizás el coccidio más importante que predispone a la NE, pero no debemos olvidar la decisiva influencia de la dieta, y los factores que inciden en el desarrollo de la infección:
Elevados niveles de grasa
Dietas ricas en proteína
Ingredientes con elevados niveles de polisacáridos-no-amiláceos (NSP s)
La presentación y cambios de tipo de pienso
Otros factores no comentados en este artículo juegan un papel destacado como causas predisponentes.
La dificultad en reproducir la enfermedad únicamente con las toxinas o el clostridio nos permiten constatar que los factores predisponentes pueden ser responsables de la enfermedad más que el agente etiológico por sí mismo.
