Ovoalbúmina y Reproducción
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El trabajo realizado por los patólogos aviares ha sido difundido ampliamente por los excelentes resultados en la prevención y control de enfermedades bajo condiciones de alta concentración de animales y producción masiva que caracterizan a la industria avícola moderna.
Sin embargo, existe una temática con menor difusión, pero de igual relevancia que implica el esfuerzo realizado paralelamente que creó modelos de alto valor para el progeso del conocimiento de las ciencias biomédicas.
Ovoalbúmina y Reproducción
Vuelve en este caso a entrar en juego la pertinencia de los modelos aviares porque la ovoalbúmina fue una de las primeras proteínas aisladas con gran pureza y, gracias a su sorprendente abundancia en las estructuras reproductivas de las aves.
La síntesis de la ovoalbúmina ocurre a partir de una mezcla de péptidos intermediarios durante el tránsito del huevo por el oviducto de las aves y existen reportes de que la transcripción de los genes implicados solo ocurre en respuesta a la presencia del estrógeno.
Se considera un oviducto virgen aquel que no ha recibido influencias de estrógenos, al obtener de una donadora, con el perfil hormonal adecuado, un oviducto con estas características se puede someter a maceración y ultracentrifugación en gradientes de cloruro de cesio para extraer el ARN.
La producción de ovoalbúmina por las glándulas del oviducto se induce y mantiene por la influencia de los estrógenos.
| El modelo descrito permitió profundizar específicamente en los mecanismos de control celular inducidos por las hormonas esteroidales que son los estrógenos, la progesterona, los andrógenos, los glucocorticoides y los mineral-corticoides. |
Las hormonas esteroidales son moléculas simples que atraviesan intactas la membrana citoplásmica y cuya especificidad depende de que las células contengan el receptor específico en el citoplasma,
ESTUDIO DE LOS HERPESVIRUS LINFOPROLIFERATIVOS
En la Conferencia Internacional sobre Leucemia en 1968, Burkitt describió el linfoma africano que lleva su nombre, destacando los aspectos epidemiológicos y terapéuticos.
Actualmente se sabe que el linfoma de Burkitt es desencadenado por el herpesvirus conocido como virus Epstein – Barr.
El virus Epstein Barr es el agente causal de la mononucleosis infecciosa que constituye la presentación más frecuente en los países templados de Europa y Norteamérica.
La primera descripción de infección con herpesvirus linfoproliferativos ocurrió 60 años antes en medicina veterinaria. El reporte de Marek data de 1907 de la entidad que lleva su nombre que es justamente la Enfermedad de Marek.
Marek, detectó una infiltración linfoide del sistema nervioso central y de los nervios periféricos y denominó a la entidad como polineuritis.
En las siguientes décadas, la infección fue virando cada vez más a la presentación temprana de masas tumorales linfoides en ovario, hígado, bazo y riñones principalmente y se convirtió en la principal causa de mortalidad en la avicultura hasta el advenimiento de la vacuna derivada del herpesvirus de pavo en 1970.
Figura 1. Representación esquemática de vacunas recombinantes del herpesvirus de pavo (HVT) y del virus de la viruela aviar (FPV).
Desde el punto de vista de la patología comparada, la relación virus-huésped en la Enfermedad de Marek es muy semejante a la de la mononucleosis infecciosa.
Por lo anterior en ambos casos la transmisión es vertical:
En ambos casos la infección de linfocitos es preferentemente proliferativa solo que en Marek la infección presupone un timo viable, mientras que en la mononucleosis el receptor viral es el marcador CD21 de los linfocitos B.
EL PREMIO NOBEL DE ROUS
Francis Peyton Rous fue galardonado con el Premio Nobel en Fisiología y Medicina de 1966.
El virus del Sarcoma de Rous es el modelo de la oncogénesis viral por retrovirus y posee cuatro genes:
El gen src se inserta en el genoma del fibroblasto y cuando se activa es responsable de la síntesis de una quinasa que fosforila las proteínas y la fosforilación proteica está vinculada con la oncogénesis.
Todos los retrovirus que poseen oncógenos producen tumores y también son capaces de inducir la transformación de células en cultivo.
La riqueza de los modelos aviares también permite explicar la patogenia de todos los retrovirus libres de oncógenos.
Dougherty y Di Stefano en 1967, lograron determinar los sitios de multiplicación del virus de la leucosis aviar en pollos infectados congénamente.
Figura 2. Estructura del virus de la leucosis/sarcoma aviar.
En la gallina se han aislado viriones del virus de la leucosis aviar en ovario y en el oviducto. En el magnum del oviducto, se han detectado altas concentraciones de viriones en las glándulas secretoras de la albúmina y en el paso por el magnum se infecta el cigoto que da origen al embrión.
REFLEXIÓN FINAL
Los modelos mencionados solo son algunos de los muchos ejemplos de la enorme relevancia que tiene la patología aviar en el estudio de la patología comparada.
