La osteomielitis vertebral o “kinky back” -espondilolistesis- se encuentra entre las diez principales enfermedades de los pollos de engorde en países como EE.UU. y Brasil, y se ha registrado en muchos otros países del mundo.
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Aunque muchas bacterias pueden causar infecciones vertebrales en aves, Enterococcus cecorum causa brotes que afectan a parvadas enteras.
E. cecorum es una bacteria grampositiva, anaerobia facultativa y no formadora de esporas.
Este coccus sólo se conocía como comensal entérico de las aves de corral.
Las cepas comensales de E. cecorumpueden ser detectables en el intestino de los pollos durante la tercera semana de vida y se convierten en dominantes en el microbioma intestinal de los pollos.
Las cepas patógenas de E. cecorum han sido identificadas como una de las principales causas de cojera y mortalidad en las parvadas de pollos de engorde y reproductoras.
Además, esta bacteria provoca una enfermedad séptica en los patitos Pekín y en las palomas de concurso.
La presentación más común de la enfermedad en los pollos de engorde y en los reproductores de pollos es la osteoartritis vertebral, kinky back, o, más técnicamente, la espondilitis enterocócica (ES).
Sin embargo, en los brotes de ES, entre el 5 y el 15% de las parvadas mostrarán signos de infección, lo que las diferencia de la malformación del desarrollo de la columna vertebral, en la que rara vez se ven afectadas aves individuales.
Es importante indicar que también se ha detectado más de una especie de Enterococcus y otros microorganismos en estas lesiones vertebrales en varios estudios realizados en otros países.
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Se han aislado Enterococcus faecalis, Enterococcus hirae, Escherichia coli y Staphylococcus aureus. Varios autores han indicado que la ES causada por un solo agente tiene una frecuencia menor que las infecciones multiespecíficas.
Los signos clínicos de las enfermedades que afectan a la cuarta vértebra torácica son muy similares.
La paraparesia y la parálisis simétricas de las extremidades traseras se observan en los pollos de engorde entre las cuatro y las ocho semanas de edad.
La bacteremia medida por la infección esplénica precede a los signos clínicos entre dos y tres semanas.
La mortalidad se debe principalmente a la parálisis, que afecta la ingesta de alimento y agua.
La parálisis en la ES se debe a la compresión de la médula espinal toracolumbar por una inflamación crónica que se inicia en el cartílago y el hueso de la cuarta vértebra torácica, también llamada vértebra torácica libre.
PATOGÉNESIS
Las cepas de E. cecorum causantes de ES son más virulentas en comparación con las cepas comensales. Utilizando métodos moleculares de ADN, las cepas patógenas de E. cecorum eran muy similares, pero sólo compartían un 70% de similitud con las cepas comensales.
En un programa nacional de vigilancia financiado por el Departamento de Agricultura de Estados Unidos, el laboratorio del Dr. Borst ha acumulado más de 3.000 aislados de E. cecorum patógena procedentes de brotes de ES en diferentes regiones de Estados Unidos.
Gracias a esta colección, han identificado posibles genes de virulencia, incluidos los que codifican para una cápsula de polisacáridos.
Tanto las cepas patógenas como las comensales de E. cecorum tienden a presentar resistencia a múltiples fármacos. En general, cada cepa ha mostrado resistencia a más de dos antibióticos, y las cepas patógenas muestran una mayor resistencia a la gentamicina y la tilosina.
El origen y la rápida diseminación de estas cepas a nivel mundial no se conocen bien.
La transmisión vertical no ha sido completamente probada pero se sospecha que:
Las infecciones pueden producirse durante la vacunación In Ovo.
La infección en la granja puede explicar los repetidos brotes en ciertas granjas; sin embargo, no se ha identificado un reservorio en la granja.
La infección puede producirse durante la primera semana de vida, y la colonización con cepas patógenas de E. cecorum se produce antes que las cepas comensales.
Se ha especulado que las enfermedades intestinales causan o aumentan la infección por E. cecorum.
Pero varios proyectos de investigación dirigidos por nuestro equipo de investigación en la Universidad Estatal de Carolina del Norte han demostrado que no hay diferencias en la salud intestinal entre los pollos de engorde infectados por E. cecorum o los pollos sanos.
Incluso la infección con parásitos de coccidia, que aumentó significativamente la inflamación intestinal, en realidad disminuyó la bacteriemia debida a E. cecorum.
Estos resultados indican que la inflamación intestinal o la inmunidad intestinal activada pueden minimizar la ES.
OSTEOCONDROSIS DISECANTE (OCD)
La clave de la formación de las lesiones de ES es la presencia de una lesión cartilaginosa común denominada osteocondrosis disecante (OCD). Estas lesiones de OCD son el resultado de la necrosis del cartílago, con partes del cartílago en riesgo de aflojarse o desprenderse de la articulación.
Los resultados de la investigación de los casos de infección de campo y experimental han indicado que estas lesiones del TOC son cofactores que predisponen a los individuos a la ES.
La gravedad creciente de las lesiones de OCD estaba altamente correlacionada con los casos positivos de ES.
Lamentablemente, la OCD de la vértebra torácica libre es común en los pollos de engorde, con una prevalencia similar en pollos de diferentes líneas genéticas.
CONTROL
Mantener una buena salud intestinal, inmunidad y modulación microbiana es, en este momento, la mejor manera de evitar la patogenicidad de E. cecorum. En la actualidad, no existe ningún control o tratamiento eficaz para esta enfermedad.
Las cepas de Bacillus utilizadas como probióticos tienen propiedades inhibitorias in vitro contra los aislados patógenos de E. cecorum.
No obstante, es posible que estos efectos deban probarse in vivo. Deberían probarse moduladores de las poblaciones microbianas en los alimentos para controlar este microorganismo.
La E. cecorum patógena tiene una longevidad prolongada en el entorno de los galpones.
Las temperaturas de 25 y 15 oC y la baja humedad relativa facilitan la supervivencia de esta bacteria.
La prolongación de los tiempos de inactividad entre parvadas y el precalentamiento adecuado de la nave a temperaturas cercanas a los 34 oC podrían minimizar la infección de la siguiente parvada.
Después de un brote, es necesario un vacío sanitario completo, la eliminación total o el compostaje satisfactorio de la yacija, y una limpieza y saneamiento adecuados de las líneas de agua para evitar la infección en las parvadas siguientes.
Nuestro grupo desarrolló una bacterina polivalente que representa los genotipos más comunes de E. cecorum observados en los Estados Unidos en los últimos años.
Si bien la vacunación intramuscular de gallinas reproductoras estimuló la producción de anticuerpos específicos contra E. cecorum, no se observó protección en los embriones infectados experimentalmente ni en los pollitos de las gallinas vacunadas.
Los anticuerpos producidos por las gallinas se utilizaron en un ensayo de destrucción de macrófagos in vitro.
En este ensayo, vimos que mientras estos anticuerpos aumentaban la muerte de las cepa, la E. cecorum patógena evadía la muerte.
Esto significa que estas bacterias pueden tener mecanismos de virulencia que evaden la capacidad del sistema inmunitario para controlar la infección, lo que complica el desarrollo de vacunas.
Se trata de una enfermedad preocupante, y es necesario saber más sobre el inicio de la infección y los métodos de control de la patogenicidad para evitar futuros brotes.
