¿Qué tienen de diferente unos y otros músculos?
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Se ha investigado mucho en los últimos años sobre el tejido muscular de las aves, sobre todo por la problemática actual del Sector Avícola en el tema de la calidad de la carne. Todo ello se ha relacionado especialmente con el rápido desarrollo de los pollos de engorde, determinado por los avances en genética y en nutrición.
Sin embargo estas alteraciones musculares, que podríamos encuadrar dentro de las miodistrofias (que cursan con la hialinosis intracelular de las miofibrillas de actina y miosina), parece que afectan en diferente forma a los músculos, por lo que nos preguntamos:
¿Qué tienen de diferente unos y otros músculos?
Para contestar a esta pregunta hemos hecho un repaso a la histología y la patología general de la fibra. Llegando a algunas conclusiones interesantes, o al menos curiosas.
De esta forma hemos dividido nuestro trabajo en tres partes:
La patología muscular en las aves: miodistrofias
Su nombre procede del término “hyalos” o vidrio por su aspecto (T. Kitt & L.C. Schulz: Lehrbuch der Allgemeinen Pathologie für Tierärzte und Studierende der Tiermedizin. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, 1982)
La Degeneración hialina intracelular de la fibra muscular o degeneración de Zenker, es por tanto una lesión común a numerosas miodistrofias. Que consiste en la transformación de las miofibrillas en una sustancia hialina, homogénea y con pérdida de estriación de la fibra.
Microscópicamente se aprecia en primer lugar la hialinosis, la cual posteriormente sufre una fragmentación discoide de Bowman. Posteriormente y si llega a romperse la membrana celular o sarcolema, la lesión sería irreversible y aparecería una necrosis, inflamación, calcificación, fibrosis – cicatrización, e incluso la seudohipertrofia lipomatosa.
En la actualidad las miodistrofias descritas en aves se clasifican en seis tipos, atendiendo a sus causas, las cuales aparecen recogidas en el libro clásico de Riddell, C.: Avian Histopathology, AAAP, Pennsylvania, 1987:
Miodistrofias hereditarias
(las primeras descripciones fueron realizadas por Montgomery, 1978). Apareció inicialmente en líneas de pollos: afectando más a músculos de la pechuga, con hipertrofia inicial de fibras seguida de atrofia. Aparecen fibras con diferentes tamaños, hiperplasia de núcleos, hasta llegar a desaparecer y ser sustituido el músculo por tejido adiposo (m. pectoralis). Se produce como consecuencia de una mutación genética que da lugar a una alteración lisosómica y aparecen acúmulos protéicos (caveolina-3) en fibras; por lo que se puede considerar una enfermedad de depósito lisosomal.
También se ha descrito en pavos: aparece en pechuga y alas. Sólo aparece atrofia de fibras, necrosis y sustitución por grasa. Y en codorniz (similar a distrofia miotónica humana).
Miodistrofias nutricionales
(clásicamente: enfermedad del músculo blanco). (Las primeras descripciones fueron llevadas a cabo por Cheville, 1966).
Se produce por deficiencia en Selenio o vitamina E, o excesos de oxidantes (grasa rancia): Aparece hialinosis, fragmentación, necrosis; proliferación de núcleos satélites e invasión por macrófagos del tejido muscular. A veces se asocia a diátesis exudativa por lesión vascular: roturas de endotelio, hemorragias, trombos y necrosis fibrinoide en arteriolas.
Miodistrofia de ejercicio (o captura)
Fue descrita por primera vez en flamencos (Young, 1967). Posteriormente se ha visto en diversas especies de animales silvestres (aves o mamíferos). Se debe a los grandes esfuerzos que realizan estos animales para liberarse cuando se los inmoviliza. Los cuales dan lugar a cúmulo de ácido láctico, responsable directo de la lesión (Burr, 1987).
Se produce tras una inmovilización o captura de los animales, observándose una debilidad muscular, parálisis y muerte. Los músculos afectados presentan edemas y áreas pálidas. Microscópicamente, en las formas agudas se aprecia hialinización de fibras musculares, fragmentación y rabdomiolisis. Mientras que en crónicas (con supervivencia) se aprecia proliferación de núcleos satélites, con invasión de macrófagos y fibroblastos.
En la actualidad también se consideran miopatías de ejercicio, el Síndrome del edema de patas del pavo (edema subcutáneo inguinal con miopatía focal diseminada) ( Furrow & Shalkop, 1976); y la Miopatía de músculo complexus o pipping muscle, con edema, hemorragia y necrosis en zona dorsal del cuello en recién nacidos (atrofia fisiológica del músculo de picar la cáscara en el nacimiento del pollito).
Miopatías tóxicas
Existen de diversos tipos, las más clásicas corresponden a los antibióticos ionóforos como la monensina (coccidiostatos) que incorrectamente usados producen mortalidades en pavos, pollos y guineas (Hanrahan et al., 1981). Parece que los más sensibles son los pavos, en los que se observa parálisis por degeneración muscular en extremidades, ya que los ionóforos interfieren con el cambio iónico a nivel de membrana celular. En fibras musculares aparece hialinosis y fragmentación. A veces hiperplasia de núcleos satélites, macrófagos y fibroplasia.
Se han descrito otras miopatías tóxicas en aves, sobre todo por consumo de algunas plantas, tales como las semillas de “Cassia occidentalis”, las cuales han producido intoxicación en pollos, apareciendo músculos pálidos y edematosos, con lesiones microscópicas similares a ionóforos (Descrito por Simpson et al., 1971)
Se han descrito otras muchas lesiones de miodistrofia, algunas de las cuales son:
Debido a la extensión de las descripciones de que son merecedoras estas miopatías, serán desarrolladas en otro artículo en el siguiente número de aviNews.
