I. Miopatía del m. pectoral profundo o supracoracoideo
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En la actualidad estamos asistiendo a la aparición de problemas de la calidad de la carne en los mataderos, relacionados con lesiones que en cierta forma recuerdan mucho a los diferentes tipos de miopatías. Las cuales se han asociado al rápido crecimiento del pollo de engorde por los avances en genética y nutrición, que han llevado a alcanzar unos índices de transformación espectaculares.
Este tipo de problemas detectados en centros de procesamientos cárnico, han preocupado al productor y han sido motivo de diversas investigaciones y publicaciones en los últimos años.
Entre estos problemas podemos destacar cuatro:
I. Miopatía del pectoral profundo.
II. Miopatía dorsal craneal.
III. Pechuga estriada (White stripping).
I. Miopatía del m. pectoral profundo o supracoracoideo
se considera una miopatía de tipo isquémico.
Aparece en pollos y pavos de carne por ejercicio, pero debido más a isquemia que al ácido láctico, ya que este músculo está encerrado entre el esternón y una gruesa
fascia inelástica (EPIMISIO).
La fibra aparece con hialinosis y fragmentación transversal, evoluciona a necrosis rápida y a un tejido de granulación, con intentos de regeneración de la fibra y trombosis (Randall, 1989).
El color verde se debe a la biliverdina formada tras la hemorragia.
ETIOLOGÍA
Se asoció inicialmente a mal manejo y captura en las cargas de aves en las granjas, y se achacó a los fuertes aleteos de los pollos. En principio se observó solo en centros de procesamientos cárnico. En nuestro país se describieron algunos casos al final del siglo pasado. (Pizarro, M.; Gimeno, I.; Valls, J.L:; Martínez-Alesón, R.: “Miopatía del pectoral profundo en pollos de carne: descripción de dos casos de matadero”. Vet. en Madrid, 9(37): 26-31, 1997).
Sin embargo hoy día también se observa en granjas de broilers y reproductores pesados asociado sobre todo a crecimiento rápido de los animales.
II.Miopatía dorsal craneal (Latissimus dorsi cranealis)
Lesión observada en mataderos con incidencia moderada en pollos de engorde en Brasil y Europa. Se trata de un problema económico debido a que da lugar a canales de baja calidad y decomisos (¿Segundas?).
Se caracteriza por aparición de lesiones musculares en área dorsal craneal en zona anterior del latissimus dorsi. Justamente en la zona de la espalda/hombros en la canal de los pollos.
Observándose áreas con aspecto verde y gelatinoso y edema o hemorragia.
Decoloración amarillenta, edema, inflamación y hemorragia. Tras quitar piel se aprecia el aspecto gelatinoso en las zonas musculares del dorsal craneal.
Hialinosis y destrucción de fibras musculares con infiltrados inflamatorios masivos en el intersticio.
III. Pechuga estriada
Comenzó a describirse en mataderos y salas de despiece a partir de 2013.
Consiste en una estriación blanquecina entre las fibras musculares, denominada inicialmente como “White stripping”, la cual se observa fundamentalmente en los músculos de la pechuga (“Pectoralis major”); aunque se ha observado en otras partes, incluidos los muslos.
En casos severos también se denominó como pechuga de madera o leñosa, “Woody breast” o “Wooden muscle”, debido a que presenta un veteado similar a la madera (BROILER PROCESSING TIMELY INFORMATION – APRIL 2013, Broiler Chicken Myopathies: II. Woody Breast?).
Así, en un informe de 2013, de la Universidad de Auburn, se reportaron los primeros casos: “Observaciones recientes de numerosos países, incluidos los Estados Unidos de América, describen otro tipo de miopatía que afecta con frecuencia al músculo pectoral superficial del pollo de carne, denominada pechuga de madera o “Woody Breast” (Poultry Science Department, Auburn University, Auburn, AL 36849- 5416, www.ag.auburn.edu/dept/ph/).
Ese mismo año, las principales revistas científicas del sector publican diversos artículos en los que se recoge el proceso, tales como:
En España comenzó a observarse en los mataderos a partir de 2015. En estos primeros casos, algunos de los cuales fueron remitidos a la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense, se observó histológicamente una fragmentación, hialinización y tumefacción de fibras, con moderada reacción inflamatoria.
Estas lesiones se atribuyeron a problemas de hipoxia o anoxia del tejido, similares en algunos casos a la enfermedad del músculo blanco y/o a la necrosis del pectoral profundo.
La incidencia del proceso en Italia se cifró aproximadamente en un 12 % en condiciones comerciales de mataderos (Petracci et al, 2013). Aunque esta cuantificación es muy variable y estaría muy relacionada con el alto peso corporal de los animales y la presencia de miopatía del pectoral profundo.
En esos años, se publicó un completo trabajo en el que participaron algunos Patólogos de la Universidad de California, en el que se describen las principales alteraciones histopatológicas y la graduación de su intensidad (Pathological changes associated with white striping in broiler breast muscles V. A. Kuttappan , H. L. Shivaprasad , D. P. Shaw , B. A. Valentine , B. M. Hargis , F. D. Clark , S. R. McKee , and C. M. Owens, Poultry Science 92 :331–338, 2013).
En las lesiones incipientes del músculo Pectoralis, se aprecia una pérdida de la estriación. Apareciendo una variablidad del tamaño de las fibras, así como ligero aumento del intersticio con alguna célula inflamatoria.
Cuando avanza la lesión, asistimos a una degeneración con hialinización, fragmentación y lisis de fibra, que se acompaña de un edema e infiltrado celular intersticial de células inflamatorias
Una vez rota la membrana de la fibra (sarcolema), cuando ya se considera irreversible la lesión celular y por tanto se inicia la necrosis, se produce una calcificación moderada de algunas fibras, con escasa regeneración, para lo cual los núcleos satélites se disponen en filas formando miotubos y células gigantes multinucleadas.
Estas alteraciones ya se acompañan de una mayor infiltración de células mononucleares con evidente inflamación intersticial; seguida de una fibrosis y lipidosis; la primera por la llegada de fibroblastos y la consiguiente formación de fibra colágena, y la segunda por llegada de adipocitos que invaden la zona.
Así pues, y resumiendo, en el trabajo de Kuttappan et al (2013), se gradúa la intensidad de las lesiones microscópicas morfológicamente en:
Mediante la tinción tricrómica de Masson podemos apreciar perfectamente en el endomisio y perimisio el aumento de las fibras colágenas teñidas en azul en las tres fases descritas (fibroplasia).
Así mismo con la tinción del “Oil red” que tiñe de rojo los lípidos, podemos evidenciar el aumento progresivo de grasas, con formación de tejido adiposo en los intersticios musculares (seudohipertrofia lipomatosa).
Estos autores confirmaron mediante estudios bioquímicos que el contenido de grasa del músculo aumenta (P < 0.05) y disminuye la proteina (P < 0.05), según aumenta el grado de estriación blanquecina; por lo cual es evidente que existe un cambio en la composición de la carne cuando aparecen y progresan estas lesiones
IV. Pechuga en espaguetis (Spaghetti breast)
Se trata de una alteración de la carne de las pechugas de pollos que consiste en la dilaceración o separación de fibras en fascículos dando lugar a la formación de haces de fibras separados unos de otros por efecto de falta de cohesión entre las fibras, posiblemente como consecuencia de un defecto en las uniones de las mismas. Todo lo cual da un aspecto de finos haces disgregados similares a espaguetis.
Para algunos autores como Petracci y colaboradores (2019), este problema no es ni más ni menos que una fase más avanzada de lesión o miodistrofia. Sin embargo algunos otros lo han achacado más a un problema de procesado de la carne, con una maduración defectuosa. También se ha intentado asociar a otros numerosos factores genéticos o de manejo, como Montagna y colaboradores (2019) que llegan a asociarlo a granjas con diferentes métodos de manejo, apareciendo más en sistemas de cría en oscuridad
De cualquier forma, se trata de pechugas con mayor volumen y mayor cantidad de agua o humedad, por lo que probablemente se relacione con una falta de cohesión debida a alteraciones del endomisio o matriz extracelular, bien por alguna alteración de las fibras de reticulina o colágeno que alteran la lámina externa celular; aunque todo esto no sería más que una hipótesis.
En medicina humana existe un grupo de enfermedades, que afectan fundamentalmente a niños y se suelen considerar de tipo genético. Incluyen un grupo heterogéneo de enfermedades genéticas que dan lugar a debilidad y degeneración del músculo esquelético. Las más comunes son las miodistrofias de Duchenne y la de Becker, que se consideran enfermedades congénitas de la infancia y cursan con progresivo deterioro muscular con atrofia de las fibras.
Aspecto dislacerado de las fibras musculares que se separan en haces y dan
aspecto de espaguetis al tejido muscular
La DMD o distrofia muscular de Duchenne es un desorden genético que se caracteriza por provocar degeneración muscular progresiva y atrofia con necrosis y miofagocitosis.
Se origina por mutaciones en el gen que codifica la síntesis de una proteína, la distrofina, una proteína que mantiene la integridad y la función del músculo.
Estos defectos genéticos ocasionan que la proteína sea defectuosa o no se produzca en la cantidad necesaria.
La distrofina es una proteína citoesquelética que está ubicada justo debajo de la membrana plasmática de la célula muscular esquelética.
Su función se relaciona con el anclaje de la membrana al citoesqueleto de la célula, y así ayuda a mantener la integridad de las membranas musculares a pesar de las continuas contracciones y relajaciones a las que están sometidas.
El defecto de esta proteína ocasiona que el tejido muscular degenere, la fibra muera y sea sustituida por tejido fibroso y adiposo.
Para su diagnóstico es necesaria la realización de electromiograma y, en la mayoría de casos, de biopsia del músculo. Los exámenes genéticos pueden realizarse sobre tejido muscular o sangre.
Todas estas técnicas son más o menos rutinarias en Medicina Humana, aunque no han sido empleadas en tejidos aviares, por lo que este podría ser un buen argumento para los defensores de las teorías genéticas del proceso.
El estudio de la proteína distrofina mediante técnicas de inmunohistoquímica puede ser definitivo, ya que mediante anticuerpos monoclonales antidistrofina podremos ver cómo esta proteína estaría ausente o en mucha menor cantidad en músculos afectados.
En cuanto a la etiología y los posibles “Factores asociados a la aparición e intensidad de las lesiones de pechuga”, son recogidos en el trabajo de Folegatti (2017) y entre otros señala:
Por todo esto, algunos autores han concluido que se trata de un problema multifactorial, y no solo asociado a una genética o a otro factor por sí solo, como indican algunos investigadores (P. Zambonelli et al 2016).
Finalmente, otro de los posibles factores que se barajó fue el de las vitaminas, sin embargo, la vitamina E exclusivamente, no muestra efectos positivos para reducir la incidencia de estos problemas (¿a diferencia de la enfermedad del músculo blanco?).
El correcto aporte de “Niveles Óptimos de Vitaminas” (OVN), contribuyen a favorecer el desarrollo muscular desde la miogénesis y durante su crecimiento, mejorando la calidad de la carne (Folegatti, 2017); sin embargo estas lesiones no se pueden asociar a una hipovitaminosis.
Por todo ello, podemos indicar que se trata de un problema de rechazo de los consumidores, sin significación sanitaria (rechazo de los consumidores por su mal aspecto). Su incidencia se ha cifrado entre 3 % y 55 %, asociado al crecimiento rápido de los animales, más común en aves pesadas y a edades avanzadas, y su etiología es de tipo MULTIFACTORIAL.
Sin embargo, nos queda una pregunta final:
¿Por qué estos procesos afectan a estos músculos en concreto y no a otros?. Si vemos los músculos afectados en cada caso, tenemos:
¿Qué tienen estos músculos, que los diferencia de los demás?. ¿Por qué estas lesiones se centran en estas localizaciones sin una especial actividad?. Si volvemos a la histología que señalamos al principio, y en concreto al tipo de fibras que contienen, podemos ver las respuestas:
Todos ellos están formados en su mayoría por fibras tipo II, blancas y grandes. Es decir son fibras caracterizadas por:
La conclusión final que podemos extraer de todos estos datos, es que las lesiones de miodistrofia en aves, que dan lugar a los principales problemas de la carne de nuestros pollos, están asociadas en mayor proporción al crecimiento rápido actual, considerándose de etiología multifactorial.
Además estas alteraciones se localizan específicamente en músculos con fibras tipo II, grandes y blancas, ya que por el tipo de metabolismo parecen mucho más sensibles y están más expuestas a problemas de hipoxia.
