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- El síndrome de los pollitos blancos es un fenómeno relativamente nuevo en la industria avícola.
El Dr. David French durante varios años formó parte del cuerpo de veterinarios de una empresa de pollos de engorde situada al sudeste de los Estados Unidos.
Además, también fue Director del Servicio Técnico Veterinario para dos empresas diferentes de la industria avícola. Su carrera como veterinario especialista en Salud Aviar presenta 30 años de experiencia profesional.
En la actualidad es Profesor Clínico Adjunto en la Universidad de Georgia
En el 2004 se reporta el primer caso del que tuvimos conocimiento, pero en ese momento se desconocía la etiología de la enfermedad.
En la conferencia de la World Poultry Veterinary Association (WVPA) de 2013, la Dra. Victoria Smyth (Instituto de Agroalimentación y Biociencias, Laboratorio de Stormont, Belfast, Reino Unido) reporto que el síndrome de los pollitos blancos estaba asociado a un astrovirus del pollo (CAstV). A partir de esta comunicación inicial, se han realizado numerosos trabajos alrededor del mundo que han relacionado a este síndrome con el CAstV.
ETIOLOGÍA
Aunque reciben su nombre por su aspecto, bajo el microscopio electrónico, parecido al de una estrella, no todos ellos demuestran esta morfología. Además, como virus sin envoltura, son relativamente resistentes a una amplia gama de agentes químicos y físicos.
Los astrovirus se asocian con casos de gastroenteritis en numerosas especies animales. Asimismo, se han mencionado junto a otros virus como el de la nefritis aviar (ANV) o el el síndrome de enteritis-mortalidad en el pavipollo (PEMS) entre otros.
Cuando examinamos varios casos clínicos del síndrome de los pollitos blancos observamos algunas tendencias que parecen ser relativamente constantes.
- REPRODUCTORAS
En las parvadas de reproductoras el impacto del virus es mínimo o casi inexistente. En nuestra experiencia y en un grupo de 10 parvadas de reproductoras afectadas, la mayoría estaban llegando a su pico de producción y estaban en un rango de edad entre las 28 y 40 semanas de vida.
Algunas de estas sufrieron una leve caída en la producción (del 4 al 10%). Una de estas parvadas tuvo una caída del 20% en la producción, pero existieron también circunstancias atenuantes como lo fue un problema en la disponibilidad de agua lo que pudo ser la causa de esta caída severa de la producción.
Aparte de una leve caída en la producción, no han habido reportes de problemas graves en parvadas de reproductoras.
- POLLOS
La progenie de las parvadas de reproductoras expuestas al astrovirus es la que manifiesta los signos clínicos del síndrome de los pollitos blancos.
Lo primero que notamos fue una dramática caída en la eclosión de los huevos fértiles (entre el 7 y el 40%)
Muchos de los pollitos que eclosionaron eran pequeños y tenían un característico plumaje blanco (Figuras 1 y 2).
Figura 1. Pollo blanco a la derecha, junto a un pollo normal a la izquierda
Figura 2. Pollito blanco a la derecha junto a pollito normal a la izquierda.
EVALUACIÓN POST MORTEM
Durante la evaluación post mortem de los pollitos afectados, se pudo observar como el hígado mostraba manchas de bilis (Figura 3 y 4), presentando incluso a veces un patrón de necrosis en forma de mosaico (Figura 7).
Figura 3. Pollo blanco con el característico hígado manchado de bilis
Durante la evaluación post mortem también encontramos lo que parecía ser corazones flácidos (Figura 6), bazos ligeramente agrandados y, a veces, la acumulación de uratos en los riñones e inflamación.
Cuando el síndrome se detectó de manera temprana, el examen de los huevos sin eclosionar reveló mortalidad de embriones entre los 9 y 12 días de desarrollo. Bajo condiciones normales, esta es una edad en la que se observa muy poca mortalidad embrionaria. Las lesiones observadas en estos embriones eran idénticas a las observadas en los pollitos blancos nacidos:
- Lesiones hepáticas como las descritas anteriormente
- Algunos corazones flácidos
- Esplenomegalia (bazos agrandados)
- Posibles lesiones renales
Figura 4. Primer plano de una lesión hepática con manchas de
bilis. El corazón flácido se puede ver en la zona craneal del hígado
A medida que el síndrome progresaba en la parvada de reproductoras, y, consecuentemente su aparición en la incubadora, la mortalidad embrionaria ocurrió en pollitos un poco mayores de edad, antes de desaparecer completamente en 2 a 3 semanas.
EVALUACIÓN HISTOPATOLÓGICA
La histopatología en los pollitos blancos de un día de edad era muy similar a la histopatología en los embriones que mueren a los 9 a 12 días de incubación (Figura 5):
- Leve hipertrofia al azar de los conductos biliares en áreas portales del hígado.
- Un número pequeño a moderado de heterófilos junta a células inflamatorias mononucleares alrededor de los conductos biliares.
- La mayoría de los hepatocitos contenían vacuolas citoplasmáticas.
Figura 5. Lesiones histopatológicas: hipertrofia leve de los conductos biliares en zonas portales, número pequeño a moderado de heterófilos mezclados con células inflamatorias mononucleares alrededor de los conductos biliares, y hepatocitos conteniendo vacuolas citoplasmáticas (lípidos).
Figura 6. Embriones de 21 días, muertos dentro del cascarón, inoculados con cepas virales. Se observa hígados manchados de bilis y corazón flácido.
Figura 7. Embriones de 21 días, muertos en el cascarón, inoculados con semillas virales. Nótese el patrón de “mosaico” en el hígado, también relativamente común en los pollitos blancos que nacen.
PRUEBAS SEROLÓGICAS
Inicialmente, las resultados de las pruebas en parvadas de reproductoras utilizando los kits ELISA para CAstV eran confusos.
Debido a nuestra falta de experiencia con el uso de esta herramienta, nos tomó tiempo establecer las líneas base para entender la respuesta serológica que se observa en una parvada (sin contacto previo al virus) después de su exposición al virus.
Aunque la respuesta serológica no siempre, se manifiesta claramente, comenzamos a comprender lo que estaba sucediendo en las parvadas de reproductoras que contribuían a la aparición del síndrome de los pollitos blancos en su progenie.
Este tipo de infección es semejante al virus de la anemia infecciosa de los pollos (CAV por sus siglas en inglés) en donde algunas parvadas de reproductoras no presentan anticuerpos durante la fase o en los galpones de levante debido a la falta de exposición al virus.
De forma similar, es posible que algunas parvadas se exponen al CAstV más tarde o después de la fase de levante y cuando llegan a la fase o se les traslada a un galpón de producción. La exposición al virus también puede ocurrir después de la introducción de machos jóvenes a una parvada en la fase de producción.
Aparentemente las reproductoras jóvenes que eran expuestas al virus cuando entraban en la fase de producción transmitieron el virus a su progenie durante un período de 2 a 3 semanas.
A partir de este este período de 2 a 3 semanas se piensa que las reproductoras generan una respuesta serológica, es decir, producen anticuerpos como resultado de la infección con el virus, que evitan la transmisión del virus e inicia la transferencia de inmunidad maternal a su progenie. Así que una vez que las reproductoras se recuperan de la infección y producen anticuerpos el síndrome de los pollitos blancos desaparece en la progenie.
Una vez que una parvada de reproductoras afectada empieza la seroconversión (producción de anticuerpos), rara vez o prácticamente nunca, se vuelven a presentar problemas con este síndrome en su progenie.
El aislamiento del virus no tuvo éxito en nuestros primeros intentos para encontrar la causa del síndrome de los pollitos blancos. El aislamiento de la mayoría de los astrovirus entéricos es relativamente fácil ya que tienden a crecer bien en cultivos de tejidos, pero el virus causante de este síndrome es muy difícil de propagar en cualquier otro medio que no sea el embrión de pollo.
El hígado y riñón de los pollitos y embriones afectados fueron enviados al laboratorio de diagnóstico del Dr. Jack Rosenberger (Aviserve, LLC, Newark, Delaware). Estos órganos fueron utilizados para preparar un homogeneizado que se inoculó en embriones libres de patógenos específicos (SPF). A partir de el hígado, bazo y riñones colectados de los embriones inoculados se preparó una semilla maestra del virus de la que se hicieron diluciones seriadas (hasta dilución 105)
Estas diluciones fueron inoculadas nuevamente en embriones vía la membrana corioalantodea (CAM) para así reproducir exitosamente las lesiones que se observaban en el campo.
El Dr. Alejandro Banda (Laboratorio de Investigación y Diagnóstico Avícola, Universidad Estatal de Mississippi) caracterizó los virus aislados de los casos clínicos ocurridos en los estados de Texas y Georgia. Los resultados de este trabajo fueron presentados en la reunión anual de la Asociación Americana de Patólogos Aviares (AAAP) del 2016.
El Dr. Banda examinó los aislamientos de Georgia y Texas mediante una prueba RT-PCR dirigida a la región ORF-1b, y la cepa de Georgia mediante RT-PCR dirigida a la región ORF2 (de la cápside viral).
Usando la RT-PCR dirigida a ORF-1b, tanto el virus de Texas como el de Georgia fueron 95% similares al virus GA2011 y tuvieron una similitud superior al 98% con otros aislamientos de astrovirus del Sur de los Estados Unidos.
Usando la RT-PCR dirigida a ORF2, el virus de Georgia se agrupó con otros astrovirus de pollo, pero en un grupo diferente..
El aislamiento de Georgia tuvo una similitud de tan solo un 23,7% con el virus causante del pollito blanco de Polonia (PL/G059/2014).
El Dr. Banda, en una comunicación personal, reporto que después de los estudios filogenéticos, los aislamientos de nuestros casos se congregaron en un grupo, similar al encontrado por la Dra. Smyth y clasificado como grupo B-IV.
CONCLUSIONES
- Aunque el síndrome de los pollitos blancos puede ser devastador, durante un período relativamente corto en la progenie de una parvada especifica de reproductoras afectadas por el virus, este no se considera un problema que este ampliamente difundido.
- Los brotes clínicos son relativamente pocos y esporádicos.
- Hasta el momento de escribir este articulo muy pocas empresas en los EE. UU. han reportado problemas similares. Este síndrome tiene una duración de 2 a 3 semanas antes de desaparecer por completo y no tiene tendencia a repetirse en la progenie de la misma parvada de reproductoras.
- No existe ninguna vacuna comercialmente disponible para este síndrome a pesar de que la información sugiere que la administración de una vacuna en reproductoras jóvenes (previa a su exposición al virus), y antes del inicio de la fase reproductiva (para estimular la producción de anticuerpos), podría ayudar a prevenir la enfermedad, parece que por el momento la producción de una vacuna tampoco es una opción viable económicamente.
- Sin una vacuna disponible, algunas empresas han recurrido al traslado de cama (yacija) contaminada de una parvada de reproductoras conocidas como positiva para CAstV a galpones de reproductoras jóvenes sin anticuerpos o que no han sido expuestas al virus. Este método presenta un grave riesgo de bioseguridad y no es recomendable. Sin embargo, varios especialistas de la medicina aviar, recuerdan el uso de este recurso para lograr la exposición al virus antes de que existiera una vacuna disponible contra el virus de la anemia infecciosa (CAV).
- El mayor riesgo de tener problemas causados por el CAstV es cuando se tienen granjas nuevas, aisladas y con altos niveles de bioseguridad. A pesar de que ninguno de nosotros quisiéramos tener casos de CAstV, aun si optaríamos por aceptar el riesgo con el fin de lograr los beneficios de tener granjas nuevas, bien aisladas y con medidas optimas de bioseguridad. La mayoría de las operaciones comerciales aceptarían las perdidas causadas por este síndrome, por espacio de 2 a 3 semanas, sin ejecutar ningún tipo de intervención a menos que este problema se convierta en una amenaza de mayor ocurrencia.
