Site icon aviNews, la revista global de avicultura

โรคนิวคาสเซิล รู้จักไวรัสนี้ให้ดีขึ้น เพื่อจะได้ตัดสินใจควบคุมโรคให้ดีที่สุด

เนื้อหาดูได้ที่: English (อังกฤษ) Indonesia (อินโดนีเซีย)

โรคนิวคาสเซิล: การรู้จักไวรัสให้ดีขึ้น เพื่อตัดสินใจควบคุมได้ดีที่สุด ตอนที่ 1 

โรคนิวคาสเซิล (ND) ถือเป็นหนึ่งในโรคติดเชื้อที่สำคัญที่สุดในสัตว์ปีก เนื่องจากไวรัสสายพันธุ์เวโลเจนิกสามารถทำให้เกิดการระบาดที่มีอัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตสูง การจำกัดการค้าระหว่างประเทศ

ตัวแทนแห่งเหตุ

ฐานข้อมูลคณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยอนุกรมวิธานไวรัสจัดประเภทไวรัสเป็นวงศ์ Paramyxoviridaeซึ่งเป็นวงศ์ย่อย
Avulavirinae โดยวงศ์หลังนี้กระจายอยู่ในสามสกุล:

พารามิกโซไวรัสของไก่ ถูกแยกออกมาจากสายพันธุ์ไก่ที่แตกต่างกัน และจำแนกออกเป็น 21 ซีโรไทป์ โดยการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาและการวิเคราะห์เชิง
วิวัฒนาการ (WOAH, 2021)

ไวรัสโรคนิวคาสเซิล (NDV) มี จีโนมอาร์เอ็นเอแบบสายเดี่ยว ไม่แบ่งส่วน และมีความรู้สึกเชิงลบ โดยมีนิวคลีโอไทด์จำนวน15,186 ตัว  (Alexander, 2003)

ไวรัสมีชั้นไขมันสองชั้น เยื่อหุ้มที่ได้มาจากเยื่อหุ้มพลาสมา ของเซลล์โฮสต์(มาสต์ เดอมีเอสเทียร์, 2009)

จีโนมของไวรัสประกอบด้วยยีน 6 ยีนในลำดับ 3′-NP-PMF-HN-L-5′ ซึ่งเข้ารหัสโปรตีนของไวรัส 7 ตัว:

การตัดต่อ RNA ของโปรตีน P ทำให้เกิด โปรตีนเพิ่มเติมคือโปรตีน V ซึ่งมีฤทธิ์ต้านอินเตอร์เฟอรอน ซึ่งช่วยให้ไวรัสสามารถต่อต้านการตอบสนองของเซลล์โฮสต์โดยกำเนิดได้ (มิลเลอร์และโคช,2020) (รูปที่ 1)

รูปที่ 1. แผนผังแสดงถึงจีโนมไวรัส ND และโปรตีนของมัน

คุณสมบัติทางชีววิทยาหลักของไวรัสคือการจับกลุ่มเม็ดเลือดแดงของไก่สัตว์สะเทินน้ำสะเทินบก และสัตว์เลื้อยคลาน เนื่องจาก การกระทำของโปรตีนHN บนตัวรับกรดซาลิกที่อยู่บนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดง

การเกาะกลุ่มของไวรัส (HA) ช่วยให้สามารถระบุการมีอยู่ของไวรัสในวัฒนธรรมไวรัสและของเหลวในอัลลันโทอิกได้ ของตัวอ่อนไก่ (มิลเลอร์และโคช, 2020), และการวัดปริมาณแอนติบอดีในซีรั่มนกด้วยการทดสอบการยับยั้งการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือด (HAI)

ผลของการทำลายเซลล์มะเร็ง ของไวรัส NDV บางสายพันธุ์ต่อเซลล์เนื้องอกในมนุษย์และการนำมาใช้ในการรักษามะเร็งในมนุษย์ได้รับการศึกษามาเป็นเวลานานแล้ว

การจำลองแบบเลือกที่ไวรัสมีในเซลล์เนื้องอกเกิดจากข้อบกพร่องของเซลล์เหล่านี้ในการกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณ IFN ชนิด I และเส้นทางอะพอพโทซิส เป็นต้น (ชิร์มาเคอร์,2017)

การจำลองไวรัส

NDV จำลองแบบในไซโตพลาซึมของเซลล์ เฮแมกกลูตินิน HN) จดจำตัวรับเซลล์โดยกระตุ้นโปรตีน F เพื่อหลอมรวมเยื่อหุ้มเซลล์และไวรัส ทำให้ไวรัสเข้าสู่ไซโทพลาซึมได้โดยการเอนโดไซโทซิส (Bergfeld,2017; Miller and Koch, 2020) ยีนทั้งหมดเข้ารหัสโปรตีนหลักตัวเดียวอย่างไรก็ตาม ยีน P mRNA ผลลัพธ์ในการก่อตัวของโปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างสองชนิดคือโปรตีน V และโปรตีน W (Vilela et al., 2022)

1. หลังจากที่ mRNA ถูกแปลเป็นโปรตีนของไวรัสแล้ว จีโนมที่มีขั้วลบจะทำการจำลองตัวเอง โดยผลิต RNA ต้านจีโนม ซึ่งทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์จีโนม RNA ขนาดเต็ม (Miller และ Koch, 2020; Dortmans และคณะ, 2011)

2. โปรตีน HN ที่ถูกสังเคราะห์ภายในเซลล์จะถูกลำเลียงไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ผ่านการแทรกตัว จากนั้นนิวคลีโอแคปซิดและ RNA ของไวรัสจะจัดเรียงตัวเข้ากับบริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งเป็นบริเวณที่มีไกลโคโปรตีนของไวรัส (Miller และ Koch, 2020)

3. อนุภาคไวรัสใหม่จะถูกปล่อยออกโดยการบัดดิ้ง (budding) จากผิวเซลล์ โดยดึงพาไลโปโปรตีนที่เป็นเยื่อหุ้มของเซลล์ออกมาด้วย (Miller และ Koch, 2020; Cox และ Plemper, 2017)

4. นิวรามินิเดสของโปรตีน HN มีบทบาทในการปล่อยไวรัสออกจากเซลล์ โดยการกำจัดตัวรับของเซลล์ (Bergfeld, 2017)

ความก่อโรคจากไวรัส

ตามอาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นในไก่ที่ติดเชื้อสายพันธุ์ NDV แบ่งได้ดังนี้:

องค์กรสุขภาพสัตว์โลก (WOAH) ได้กำหนดว่า สายพันธุ์ของ APMV-1 จะก่อโรคได้เมื่อมีลักษณะดังต่อไปนี้:

เอฟ-ไกลโคโปรตีนเป็นกุญแจสำคัญต่อความรุนแรงของไวรัสและการเกิดโรค เนื่องจากการเข้าสู่เซลล์ขึ้นอยู่กับการหลอมรวมของไวรัสและเยื่อหุ้มเซลล์หลังจากการแยกโปรตีน F0 ออกเป็น F1และ F2 โดยโปรตีเอสของโฮสต์(Miller และ Koch, 2020)

ความแตกต่างระหว่างไวรัสก่อโรคกับไวรัสไม่ก่อโรคคือ:

ในทางกลับกัน ไวรัสที่มีลำดับไดบาซิกจะก่อโรค เนื่องจากเป็น:

ดัชนีการก่อโรคภายในกะโหลกศีรษะ

ดัชนีความก่อโรคภายในกะโหลกศีรษะ(IPIC) เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการตรวจสอบความก่อโรคของไวรัส เนื่องจากไม่เพียงแต่กำหนดความก่อโรคของสายพันธุ์เท่านั้น แต่ยังวัดเป็นค่าต่างๆ ได้ด้วย

ไวรัสจะถือว่ามีความเป็นโรค (pathogenic) เมื่อมีค่าดัชนีความรุนแรงในสมอง (IPIC) เท่ากับหรือมากกว่า 0.7 (WOAH, 2021) โดยความรุนแรงของไวรัสจะแตกต่างกันอย่างมากในแต่ละสายพันธุ์ ตารางที่ 1 แสดงสรุปค่าดัชนีความรุนแรงของไวรัสในแต่ละชนิด (pathotype) ที่ได้จากการทดสอบในรูปแบบต่าง ๆ (Alexander, 1989 และ 1998)

ตารางที่ 1 พยาธิสภาพและดัชนีความก่อโรคของไวรัส ND

ไวรัส APMV-1 ทุกไอโซเลตถือว่าอยู่ในเซอโรไทป์เดียวกัน อย่างไรก็ตาม มีรายงานการพบความแตกต่างทางแอนติเจนในบางไอโซเลตจากการทดสอบด้วยวิธีต่าง ๆ และถึงแม้จะไม่มีความแตกต่างทางแอนติเจนระหว่างสายพันธุ์ การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมได้กลายเป็นวิธีหลักในการจำแนกลักษณะของไวรัส และได้เข้ามาแทนที่การใช้แอนติบอดีจำเพาะ (monoclonal antibodies, mAbs) ในการจำแนกชนิดของไวรัส NDV แล้ว

การกำหนดจีโนไทป์ของไวรัส

ไวรัส NDV มีอัตราการรวมตัวใหม่ต่ำอย่างไรก็ตาม เมื่อเวลาผ่านไป ได้มีการตรวจพบความแตกต่างของแอนติเจนบางประการ ซึ่งนำไปสู่การจำแนกสายพันธุ์เป็นวงศ์ตระกูลหรือจีโนไทป์ ดังนั้น สายพันธุ์ต่างๆ จะถูกแบ่งเป็น 2 กลุ่มหลัก คือ ไวรัสคลาส I และไวรัสคลาส II

ลักษณะเฉพาะของจีโนไทป์ NDV ทำได้โดยการเรียงลำดับยีน F ทั้งหมด ซึ่งช่วยให้สามารถกำหนดความรุนแรงของโรค
ได้ด้วย

ตารางที่ 2. การจำ�แนกจีโนไทป์ของไวรัส

การพัฒนาการจัดลำดับรุ่นถัดไป (NGS)กลายมาเป็นเครื่องมือสำหรับการวิจัยและการระบุลักษณะทางพันธุกรรมของเชื้อก่อโรค

การจำแนกประเภทจีโนไทป์ปัจจุบันประกอบด้วยจีโนไทป์ใหม่ 3 แบบ (XIX, XX และ XXI)ทำให้มีจีโนไทป์ไวรัสทั้งหมด 21 แบบในไวรัสคลาส II ( ดิมิโทรฟและคณะ (2019).

ความต้านทานต่อสารทางกายภาพและเคมี

เนื่องจากเป็น ไวรัสที่มีเยื่อหุ้ม ความสามารถในการดำรงชีวิตของParamyxovirus ในนก จึงถูกทำลายได้ง่าย ด้วยปัจจัยทางกายภาพและเคมี เช่น:

อย่างไรก็ตามการตีพิมพ์เกี่ยวกับไวรัส เวลาเอาตัวรอด ภายนอกโฮสต์แสดงความแตกต่างที่เกิดจากอุณหภูมิความชื้น และสภาพแวดล้อมที่วิเคราะห์ไวรัส (คินเดและคณะ, 2004)

 

 

PDF
Exit mobile version