El síndrome del hígado graso hemorrágico (FLHS; por sus siglas en inglés) es un trastorno metabólico que afecta principalmente a gallinas ponedoras en producción.
Se caracteriza por una acumulación excesiva de grasa en el hígado, lo que debilita su estructura y lo vuelve susceptible a ruptura capsular y hemorragias internas, provocando en muchos casos muerte súbita.
En necropsia, el hígado aparece agrandado, amarillento, blando y con signos de hemorragia, con altos niveles de triglicéridos ricos en ácido oleico (Whitehead, 1979).
El FLHS se considera una enfermedad de difícil predicción, cuya aparición resulta difícil de diagnosticar debido a la multicausalidad de los factores implicados, los cuales suelen ser subclínicos y difíciles de detectar a tiempo. De forma contradictoria, esta condición afecta con mayor frecuencia a aves que están en plena producción y aparentemente sanas, lo que complica su detección temprana.
Suele manifestarse en aves que ya han pasado la fase de crecimiento y han entrado en producción activa, etapa en la que el metabolismo hepático se encuentra especialmente exigido.
Por este motivo, las aves más productivas son también las más vulnerables al desarrollo de este síndrome.
Además de su impacto sobre el bienestar animal, esta condición representa una pérdida económica importante por la disminución de la puesta y la mortalidad de aves en su pico de producción.
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En este artículo, analizamos los factores predisponentes, los signos característicos y las posibles estrategias para mitigar su aparición, destacando entre ellas el uso de soluciones naturales como IGUSafe, un modulador hepático elaborado a partir de extractos de alcachofa, que favorece la función hepática y optimiza el metabolismo lipídico en aves sometidas a las altas exigencias productivas.
CONTEXTO FISIOLÓGICO
El hígado desempeña un papel crucial en las gallinas ponedoras, y cualquier alteración en su funcionamiento puede comprometer seriamente la salud del ave y afectar negativamente su rendimiento productivo.
Está implicada en múltiples procesos vitales, incluyendo el metabolismo de carbohidratos y grasas, convirtiendo nutrientes en productos finales.
Debido a la elevada demanda de lípidos para la formación de la yema, se activa un proceso conocido como lipogénesis, que gran parte de los carbohidratos absorbidos son transformados en ácidos grasos en el hígado para cubrir dicha demanda.
Un huevo contiene aproximadamente 6 gramos de grasa, en su mayoría proveniente de carbohidratos.
El transporte de grasas en la sangre requiere lipoproteínas, que las recubren debido a su insolubilidad en agua. Estas lipoproteínas, formadas por fosfolípidos y proteínas, transportan ácidos grasos (y el colesterol).
Aunque no se comprende completamente este proceso, se piensa que la esteatosis hepática severa puede ser causada por:
1) Una síntesis excesiva de ácidos grasos en el hígado.
2) Un mecanismo de transporte deficiente para la eliminación de estos ácidos grasos hacia los órganos correspondientes.
Diversos factores contribuyen al desarrollo de este síndrome, y a menudo es difícil determinar cómo afectan específicamente el metabolismo hepático de carbohidratos y grasas.
ETIOLOGÍA
El FLHS es un síndrome de origen multifactorial, para el cual se han identificado diversos factores de riesgo:
1. FACTORES NUTRICIONALES
Exceso de ingesta de energía (dietas hipercalóricas)
El exceso de ingesta energética parece ser un factor clave en el desarrollo del FLHS. Mientras que algunos estudios indican que la fuente de energía no influye significativamente, otros sugieren que las dietas altas en carbohidratos son más propensas a desencadenar el síndrome que aquellas ricas en grasas.
Se ha propuesto que las dietas con un alto contenido de carbohidratos y bajo en grasas favorecen una intensa síntesis de ácidos grasos en el hígado, proceso mediante el cual los carbohidratos se transforman en grasas.
Estos ácidos grasos pueden convertirse en triglicéridos u otros lípidos, lo que incrementa la presión sobre el metabolismo de las grasas en el hígado. Por el contrario, las dietas con mayor contenido en grasa añadida reducen la necesidad de este proceso.
El FLHS es más común en gallinas obesas que en aquellas con un peso corporal normal o bajo, aunque no se tiene claro si esto se debe exclusivamente al exceso de ingesta energética o a otros factores específicos que afectan directamente a las aves obesas.
Fosfolípidos en el hígado (desequilibrio en el metabolismo lipídico)
La menor cantidad de fosfolípidos en el hígado también se considera un factor relevante en el desarrollo del FLHS, ya que las gallinas con este síndrome presentan una menor concentración de fosfolípidos en comparación con las aves sanas.
Los fosfolípidos tienen una función lipotrópica, siendo esenciales para la movilización de la grasa desde el hígado. Además, están presentes en la membrana celular, donde desempeñan un papel en la regulación de la integridad y la permeabilidad de las membranas, protegiendo así las células.
Micotoxinas y sustancias toxicas
Aunque no se ha comprobado la relación directa de las micotoxinas con el FLHS, se sabe que la aflatoxina causa daños hepáticos. Estas sustancias, presentes en granos y piensos contaminados, alteran el metabolismo de las grasas, favoreciendo su acumulación en el hígado, lo que también ocurre con otros tóxicos como metales pesados y productos químicos
2. FACTORES HORMONALES Y ESTADO OXIDATIVO DEL HÍGADO
Estrategias reproductivas y mecanismos fisiológicos
El FLHS es más frecuente en aves que en mamíferos, en parte debido a sus estrategias reproductivas particulares y a sus adaptaciones fisiológicas únicas.
Durante el pico de puesta, las gallinas experimentan un aumento significativo de hormonas sexuales, especialmente estrógenos como el estradiol
Este incremento hormonal estimula intensamente la lipogénesis hepática, ya que el hígado asume un papel clave en la síntesis de lípidos necesarios para la producción de yema.
Fisiológicamente, las aves también presentan niveles persistentemente elevados de glucosa en sangre. Esta hiperglucemia fisiológica permite satisfacer la alta demanda energética de órganos con requerimientos metabólicos intensos, como la retina, que requiere glucosa para el procesamiento visual, y los músculos pectorales, implicados en el vuelo, que necesitan energía inmediata.
Ambos factores, la sobrecarga lipídica inducida por las hormonas reproductivas y la elevada actividad metabólica de tejidos clave, convergen en un escenario donde el hígado se ve altamente exigido. Esta situación puede favorecer la acumulación excesiva de grasa hepática y, eventualmente, el desarrollo del FLHS.
Estado oxidativo del hígado
Además de los factores hormonales, el estrés oxidativo sobre el hígado juega un papel clave en el desarrollo de la enfermedad. Las células hepáticas, al participar en la oxidación de ácidos grasos, son especialmente sensibles a los efectos de los radicales libres y especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés), que pueden dañar las estructuras celulares y aumentar el riesgo de hígado graso, particularmente en situaciones de sobrecarga metabólica.
3. FACTORES DE MANEJO
La restricción del movimiento, especialmente en sistemas de jaula acondicionada, reduce la actividad física de las gallinas, favoreciendo la acumulación de grasa y aumentando la incidencia de FLHS.
4. FACTORES AMBIENTALES
Las temperaturas extremas, tanto altas como bajas, representan un factor de riesgo para el FLHS. La enfermedad es más frecuente en verano, mientras que el frío intenso puede afectar especialmente a las gallinas camperas.
Aunque el mecanismo exacto no se comprende del todo, se sabe que el estrés térmico altera el metabolismo lipídico en aves. Además, se sugiere que la menor demanda energética bajo calor o la reducción de actividad física podrían favorecer la acumulación de grasa hepática.
5. EDAD Y GENÉTICA
Las gallinas mayores y con predisposición genética a trastornos metabólicos son más vulnerables al hígado graso, debido a una menor eficiencia en el metabolismo hepático y a una mayor tendencia a acumular lípidos, especialmente en ponedoras con alta demanda productiva o bajo condiciones de estrés y dietas desequilibradas.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL FLHS
Se pueden aplicar medidas preventivas para reducir la incidencia del FLHS, aunque su implementación en condiciones comerciales no siempre es sencilla.
Un factor clave es el exceso de energía en la dieta, que puede corregirse reduciendo la ingesta de EM mediante restricción o reformulación del pienso. También puede ajustarse la composición del alimento, disminuyendo carbohidratos y aumentando grasas ricas en ácido linoleico.
USO DE EXTRACTOS VEGETALES PARA APOYAR LA SALUD HEPÁTICA: EL CASO DE IGUSafe
Además de las estrategias generales de manejo y formulación del pienso, la optimización de la función hepática es clave para prevenir el desarrollo del FLHS.
Diversos estudios han destacado el papel de los extractos vegetales con propiedades hipolipidémicas, antioxidantes y hepatoprotectoras en la prevención de este síndrome, entre ellos, destacan los extractos de alcachofa (Cynara scolymus), tradicionalmente reconocidos por su afinidad con problemas hepáticos (Rouzmehr et al., 2014; Suarez et al., 2019; Urusan, 2022).
IGUSafe, formulado a base de extractos de alcachofa, contiene compuestos activos como el ácido clorogénico y la cinarina, conocidos por su actividad hepatoprotectora, antioxidante y colerética/colagoga (estimulan la producción y flujo de bilis).
Esta acción favorece la desintoxicación hepática, protege los hepatocitos frente al estrés oxidativo, y mejora la digestión de las grasas y la absorción de nutrientes. Por tanto, IGUSafe representa una estrategia nutricional eficaz para reducir el riesgo de acumulación lipídica excesiva en el hígado y limitar la progresión de la esteatosis hacia FLHS en aves ponedoras sometidas a estrés metabólico o ambiental.
ENSAYO DE CAMPO
Se llevó a cabo un ensayo de campo a escala comercial con uno de los importantes productores de huevos en Asia.
El objetivo principal fue evaluar el impacto de IGUSafe (IGUSOL ADVANCE SA Industry) sobre la prevalencia de hígado graso en gallinas ponedoras durante la fase tardía de postura y con episodios de FLSH.
Resultados
El grupo suplementado con IGUSafe mejora el rendimiento de puesta (+11.7 % en la tasa de puesta) y reduce significativamente la grasa al nivel hepático y abdominal.
La suplementación con IGUSafe se asocia a una coloración más intensa y tejido firme, en contraste con los signos de esteatosis observados en el grupo control alimentado con dieta alta en energía.
CONCLUSIÓN
El FLHS en gallinas ponedoras es muy común y puede ser causada por diversos factores.
IGUSafe ha demostrado ser una solución eficaz para reducir la acumulación excesiva de grasa en el hígado y proteger la salud hepática de las gallinas ponedoras en la fase tardía de postura. Su acción permite mantener una alta tasa de puesta, optimizando el rendimiento y maximizando la rentabilidad del productor.
