Laringotraqueitis infecciosa de las aves: “Una enfermedad antigua… Un problema contemporáneo”

El desconocimiento sobre aspectos de la patogenia del agente etiológico, y el desconocimiento sobre el funcionamiento y limitaciones de las vacunas (vivas y vectorizadas) llevaron al fracaso de programas inmunoprofilácticos, principalmente en sistemas de crianza de múltiples edades.

ASPECTOS ETIOLÓGICOS

AGENTE VIRAL
El agente causante de la LTI es el Gallid herpesvirus tipo 1 (GaHV-1), miembro del género Iltovirus, de la familia Herpesviridae.

VARIABILIDAD GENÉTICA E ANTIGÉNICA
Por ser virus DNA, el VLTI tiene genoma estable, presentando baja variabilidad genética entre diferentes virus aislados de diferentes regiones del mundo. De esta forma, análisis moleculares sofisticados son necesarios para diferenciar entre:

a) virus vacunales y de campo;
b) virus vacunales y
c) virus de campo.

Virus de campo y vacunales presentan alta homología antigénica mostrando que todos pertenecen al mismo serotipo.

RESISTENCIA VIRAL                                                                                

Aunque el VLTI puede ser inactivado por varios agentes químicos, presenta alta termoestabilidade relativa: mantiene su infectividad por varios meses en medios líquidos a temperatura de 4oC.
El VLTI puede permanecer viable por varias semanas en la cama, excrementos y carcasas.

Este virus sobrevive más de cuatro días em cama húmeda y veinte días en cama seca.

En la carcasa la inactivación sucede después de 44 horas a 37oC.

El virus puede mantenerse infectivo en exsudado traqueal y carcasa por períodos de 10 a 100 días en temperaturas de 13 a 23oC.

Si bien el VLTI presenta envoltura, el virus es resistente a varios desinfectantes comerciales utilizados en la industria avícola en la presencia de materia orgánica. Sin embargo, se muestra sensible al cloroformo, éter, creso 3%, fenol 5%, hipocloritos e iodóforos.

PATOGENICIDAD

Diferentes estudios mostraron que la virulencia varía considerablemente, resultando en infecciones que van de subclínicas o asintomáticas hasta una enfermedad respiratoria severa con alta morbilidad y mortalidad.

Es bien documentado el potencial del VLTI de baja virulencia de transformarse en virus de alta virulencia, capaz de producir enfermedad clínica. Estudios experimentales mostraron que virus de bajavirulencia (tanto virus de campo así como originados de vacunas vivas) aumentan su virulencia después de varios pasajes ave-ave.

Monitorias serológicas de campo detectaron circulación viral en granjas sin evidencias de signos clínicos, y luego de un espacio de tiempo variable, las granjas presentaron la forma clínica de la enfermedad.

LATÊNCIA VIRAL 

Una característica de las infecciones por herpesvirus es la capacidad de este virus de permanecer en el hospedero infectado luego de la infección aguda, en un estado de latencia.

El estado de portador é caracterizado por períodos de latencia intercalados con cortos, intermitentes y espontáneos episodios de diseminación viral. El virus puede ser encontrado 4 a 7 días después de la infección en el ganglio trigeminal, principal local de latencia viral, y puede permanecer allí por hasta 15 meses.

Una vez latente, el virus no es presentado al sistema inmune por no existir expresión de sus proteínas, lo que impide tanto la acción del sistema inmune en la defensa del animal afectado cuanto la detección de respuesta inmune por pruebas serológicas.

Con esto, una fuente de infección no es detectada, pudiendo transmitir el VLTI para aves susceptibles de modo esporádico, a lo largo de toda la vida.

La expresión del DNA viral latente es promovida por factores estresantes y/o alteraciones hormonales, como el inicio de la producción de huevos, transferencia de jaulas o muda forzada.

El VLTI reactivado del estado latente, sea de campo o acunal, tiene la capacidad de causar enfermedad con el mismo grado de intensidad que la causada por el virus aislado de casos de infección aguda.

Gráfico 1. Perpetuación del VLTI a través de infecciones latentes en aves portadoras.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

TRANSMISIÓN

El VLTI puede ser transmitido por contacto directo de ave infectada con ave susceptible, y de forma indirecta a través del contacto con materiales contaminados.

Las aves se infectan a través del tracto respiratorio superior y por vía ocular, siendo las aves con infección clínica las principales transmisoras.

Otras fuentes de transmisión implicadas en brotes incluyen aves con infecciones latentes, materiales de cama, equipos y  fómites contaminados.

Diversas publicaciones
mostraron que el
transporte de aves
infectadas y estiércol
contaminado son las
principales vías de
contaminación.

Un estudio caso-control, identificó que granjas localizadas en el flujo de corrientes de vientos comunes con granjas con infección clínica tienen 9,9 veces más probabilidad de contaminarse.

Otros factores de riesgo importantes son:

localización próxima a una granja infectada y

el uso de sistema de ventilación convencional.

HOSPEDEIROS

Pollos y gallinas comerciales de todas las edades son susceptibles. En la actualidad es posible observar una enfermedad clínica severa en granjas de pollos de carne y ponedoras comerciales desde los 35 días de edad. En granjas de múltiples edades, la presentación más precoz de la enfermedad de muestra un nivel de contaminación elevado en la granja.

Otras especies afectadas son los faisanes, pavos, gallina de Guinea, patos y aves de traspatio, todos ellos reservatorios y potenciales fuentes de infección para granjas comerciales.

Fotos 1. Pollos, ponedoras y reproductoras presentando la forma severa de la LTI

ASPECTOS PATOGÊNICOS

REPLICACIÓN VIRAL

El VLTI se multiplica principalmente en el epitelio de la laringe y tráquea, y en otras membranas y tejidos como conjuntiva, senos nasales, sacos aéreos y pulmones. El virus está presente en la tráquea y en la secreción traqueal por 6 a 8 días pós-infección (PI).

FORMAS DE LA ENFERMEDAD

La forma y la severidad de la enfermedad dependerá de vários fatores que incluyen:

grado de virulencia del agente viral;

línea genética y edad del ave;

nivel de resistencia y estatus de inmunidad

infecciones concomitantes y condiciones ambientais.

Para fines prácticos son reconocidas tres formas:

Severa

Los signos clínicos incluyen:

depresión,

disnea,

estornudo,

descarga nasal,

conjuntivitis y

expectoración de secreción sanguinolenta.

Las aves que contienen altas cantidades de exsudados caseosos con disnea producen estertores. El ave extiende el cuello en la tentativa de inhalar aire y material sanguinolento puede ser observado en el pico, plumas, cama, paredes y jaulas. La tasa de morbilidad es alta (100%) y la mortalidad puede llegar hasta 70%, aunque se sitúan entre 10 e 40%.

Leve

Pueden ser observados signos inespecíficos como traqueítis mucoide leve, sinusitis, conjuntivitis con secreción, morbilidad variable y baja mortalidad (<2%). En caso de pollos, la conversión alimenticia y ganancia de peso serán afectados.

Asintomática

Presencia de virus de baja virulencia y ausencia de cualquier signo clínico.

Fotos 2. Formas clínicas de la enfermedad

FORMA Severa - Alta mortalidad (>10%)

Laringotraqueítis

Virus de alta virulencia
Lote sin inmunidad
Otros patógenos o factores involucrados
Diagnóstico fácil

FORMA Suave - Baja mortalidad (<2%)

Laringotraqueítis

Virus de baja virulencia
Inmunidad parcial
Sin otros agentes o factores involucrados
Diagnóstico más complicado

LESIONES MACROSCÓPICAS

Un hallazgo común en aves infectadas por VLTI de alta virulencia es el tampón caseoso o sanguinolento en la luz traqueal.
En la tráquea, lesiones diftéricas o hemorrágicas en la mucosa, con tejido necrosado a lo largo de su mucosa
pueden ser encontradas, pudiendo extenderse hasta los bronquios, pulmones y sacos aéreos.
Las aves que manifiestan la forma suave de la enfermedad pueden presentar edema, inflamación y congestión del epitelio de la conjuntiva y senos infra orbitales, además de traqueítis catarral que se manifiesta de modo leve.

Fotos 3. Hallazgos macroscópicos de la forma severa de la LTI

LESIONES MICROSCÓPICAS

La replicación viral en la tráquea lleva a:

infiltración de linfocitos, histiocitos y plasmocitos en la mucosa y la submucosa,

pérdida de cilios,

edema celular y

formación de sincicios.

Estas mudanzas causan descamación epitelial con exposición de capilares y subsecuentes hemorragias. Corpúsculos de inclusión intranucleares (CI) pueden ser visibles entre el primer y el quinto día PI, desapareciendo debido a la descamación del epitelio.

Laringotraqueíte infecciosa das galinhas (LTI)

IMPACTOS DE LA  ENFERMEDAD

Luego de la aparición del primer brote, la empresa/ granja afectada será económicamente impactada, pero también tendrá otros problemas de tipo logístico y comercial.

La severidad es potencializada y el control dificultado caso otros patógenos estuvieren presentes (por ejemplo, virus variante de la Bronquitis infecciosa o Mycoplasma gallisepticum).

La alta mortalidad causada (promedio de 20% del lote afectado) aumentará los costos de producción.

Durante el brote, la granja tendrá gastos adicionales debido a la desinfección sistemática durante la aparición de la mortalidad para disminución de la carga viral circulante; y medicación con antibióticos para controlar bacterias oportunistas.

Laringotraqueíte infecciosa das galinhas (LTI)

Luego del primer brote en granjas de múltiples edades, el programa vacunal y el de bioseguridad tienen que ser reforzados aumentando los gastos. El tratamiento de las heces contaminadas y de las aves muertas requiere de mayores inversiones de infraestructura y procesos, aumentando los gastos de la granja afectada.

La mortalidad aumentada imposibilitará que la granja atienda sus demandas programadas de carne (pollo), huevos (ponedoras) o pollitos (reproductoras).

Caso la granja, decida eliminar a circulación viral sin uso da vacunación, vacíos sanitarios de hasta 2 meses (contabilizados desde el retiro de 100% de las aves) impactarán enormemente la planificación y la programación deproducción de la empresa.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico exacto y rápido es el primer paso para iniciar el control de la enfermedad.
En el caso de la forma severa, cuando hay expectoración de material sanguinolento, y presencia de contenido caseoso o hemorrágico en la tráquea que lleve a muerte por asfixia, el diagnóstico clínico presuntivo es de alto valor, y en la mayoría de los casos se confirma por métodos laboratoriales.

Tabla 1. Principales características de las técnicas de diagnóstico de LTI

ASPECTOS DE CONTROL

PREVENCIÓN DEL INGRESO DEL AGENTE INFECCIOSO

Granjas localizadas en regiones de alta densidad poblacional, con lotes de múltiples edades requieren de medidas de bioseguridad rigurosas para evitar el ingreso del agente.
Estas medidas pueden ser insuficientes cuando existen granjas vecinas presentando la forma severa de la enfermedad. La transmisión por el viento desde granjas infectadas para granjas susceptibles cuando comparten los mismos flujos de vientos predominantes muestra la limitación de las medidas de bioseguridad sin vacunación.
En la actualidad, luego de la aparición de brote severo, las principales medidas dirigidas a evitar la propagación viral incluyen:

diagnóstico rápido,

refuerzo de las medidas de bioseguridad,

uso de tecnologías de información geográfica,

limpieza y desinfección,

vacunación y comunicación entre los sectores involucrados (productores y autoridades).

Una vez que la cama contaminada y la movilización de aves infectadas fueron reconocidas como las principales formas de contaminación, los esfuerzos de control deben incluir la definición de las rutas de transporte (plano de contingencia).

ELIMINACIÓN DEL
AGENTE INFECCIOSO 

Para la eliminación del VLTI circulante en la granja es necesario limpieza y desinfección rigurosa y vacío sanitario de toda la propriedad por aproximadamente 2 meses.

La tabla abajo muestra las principales medidas necesarias para
la eliminación del VLTI en granjas de pollos de carne luego de la retirada total de las aves de los galpones.

En este estudio, el agente infeccioso fue detectado hasta 43 días después de finalizado el proceso de desinfección del galpón.

Tabla 2. Acciones realizadas para la eliminación del VLTI en galpones de pollos de carne infectados y tiempo necesario para la eliminación del agente infeccioso (Chin, R. et al., 2009)

CREACIÓN DE RESISTENCIA DEL AVE Y DEL LOTE

Las condiciones actuales de crianza han desafiado y muchas veces quebrado intensos programas de bioseguridad. En este escenario, la inmunización de las aves de forma preventiva se revela como un fuerte aliado, creando resistencia en el lote.

En la actualidad, infelizmente, la inmunización se inicia solamente luego de la aparición del primer brote agudo.
En estos casos, el control de la enfermedad ya instalada es más trabajoso, demorado y costoso.

Particularmente em creaciones de múltiples edades, en donde el virus puede establecerse a través de aves portadoras asintomáticas que propagan el virus de forma silenciosa, el control es más difícil y demorado.

A. VACUNAS

a. Vivas atenuadas

Vacunas vivas atenuadas por pasaje en embriones de pollos (CEO) y en cultivo celular (TCO) fueron desarrolladas en la década de los 60s.
Particularmente la vacuna CEO se mostró eficaz para controlar elevadas mortalidades en casos severos de la enfermedad. Sin embargo, ellas pueden causar fuertes reacciones pós-vacunales llevando a caída de desempeño y condenaciones en granjas de pollos.
Con la disponibilidad de técnicas moleculares, se confirmó que las vacunas vivas pueden recuperar su virulencia, tornando-se agresivas a las aves y causando enfermedad.
Recientes trabajos muestran que virus de origen vacunal estaban involucrados en 65% de los brotes de la enfermedad analizados en los EUA.

b. Vectorizadas

En la actualidad existen vacunas vectorizadas para LTI que usan como vectores los virus HVT de la enfermedad de Marek (rHVT LTI) y de Viruela aviar (rFP LTI), que expresan proteínas inmunogénicas del VLTI.

Estas vacunas pueden ser aplicadas desde la planta de incubación y no tienen los problemas de seguridad de las vacunas vivas CEO e TCO por no contener virus vivo de LTI.

La frecuente detección de virus de origen vacunal en brotes en los EUA, Europa y Australia llevaron a la disminución del uso de este tipo de vacunas, observándose una clara tendencia mundial de mayor uso de vacunas vectorizadas por ser seguras.

Tabla 3. Principales características de las vacunas vivas y vectorizadas de LTI