Micotoxinas, ¿se escapan de nuestro control?

Los hongos toxigénicos se encuentran en el maíz importante sustrato para el desarrollo a menudo contaminado por diversas micotoxinas, entre ellas, las aflatoxinas (B1, B2, G1, y G2), fumonisinas (B1 y B2), zearalenona, deoxinivalenol entre otras (Maziero, Bersot, 2010). Según las estadísticas del Laboratorio de Análisis Micotoxicológicos (LAMIC), de la Universidad Federal de Santa María (UFSM), el maíz es uno de los ingredientes con mayor porcentaje de positividad para las principales micotoxinas que afectan a la salud humana y animal (Mallmann et al., 2015a ).

El alto contenido de carbohidratos, principalmente el almidón, y otros componentes, como las proteínas y los ácidos grasos, hace del maíz un importante producto comercial, que en condiciones inadecuadas de almacenamiento, puede sufrir pérdidas, debidas principalmente al ataque de plagas y hongos, desde El campo hasta la época de consumo (Stringhini et al., 2000).

Los cereales y los granos, a su vez, pierden parte importante de su calidad nutritiva, además de estar contaminados con micotoxinas que pueden permanecer por largos períodos en los sustratos, incluso en ausencia de hongos productores (Mallmann, CA, Dilkin, P, Mallmann, AO (2010).
El desarrollo y la formación de micotoxinas en alimentos dependen de factores relacionados con la humedad, la temperatura, el oxígeno y la composición del sustrato (Mallmann et al., 2005).

Varios procedimientos por los cuales el maíz es sometido hasta ser utilizado como ración animal pueden comprometer la calidad del mismo. Los daños mecánicos en los granos ocurren en la cosecha, transporte, secado y limpieza, dando origen a la producción de granos rotos, partidos y trincados, que aumentan, cuanto más pequeños son los niveles de humedad de los granos (Stringhini et al. 2000).

La contaminación de cereales por hongos tóxicos y la producción de micotoxinas en los mismos pueden ocurrir en el período de pre-cosecha, en la cosecha, transporte, secado, almacenamiento y beneficiamiento de los granos, dependiendo de los híbridos involucrados, factores geográficos, climáticos y manipulación de los mismos.

En maíz almacenado los factores más importantes para el crecimiento de los hongos tóxicos del género Aspergillus y la producción de aflatoxinas son la temperatura de almacenamiento, la humedad relativa del aire y del sustrato. La humedad relativa del 80 al 85%, con un 17% de humedad del maíz y una temperatura de 24 a 35ºC, son condiciones óptimas para la producción de aflatoxinas (Dilkin et al., 2000).

Entre las micotoxinas de importancia en la producción avícola las aflatoxinas son consideradas las más importantes, por su alta toxicidad y también por la prevalencia. Los efectos inmunosupresores de las aflatoxinas ya se han demostrado en animales de laboratorio y domésticos, principalmente en aves. A pesar de existir consenso sobre la inmunotoxicidad, su mecanismo de acción aún no está bien elucidado.

Los efectos que las toxinas ejercen en el complemento, interferón y concentración de las proteínas séricas son básicamente resultantes de los daños hepáticos y disminución de la producción de proteínas. Además de comprometer la formación de interferón y complemento, es conocido que las aflatoxinas disminuyen la capacidad fagocítica de los macrófagos y la disminución de la migración de los linfocitos y leucocitos. Además, causan aplasia del timo y disminución significativa de la bursa de Fabricius en aves.

Por lo tanto, la inmunidad más afectada es la celular y la aflatoxinas B1 afecta más a los linfocitos T, incluyendo tanto las células celulares T auxiliares como las T supresoras (Mallmann, CA, Dilkin, P, Mallmann, AO, 2010). Una de las causas de ser las AFL extremadamente tóxicas para las aves es su rápida absorción por el tracto gastrointestinal. Esta rápida absorción es evidenciada a través de la aparición de AFL inmediatamente después de la ingestión de la micotoxina (Wyatt, 1991).

Una vez absorbida, la AFL B1 es inmediatamente ligada, de forma reversible, a la albúmina y, en menor escala, a otras proteínas. Las formas de AFL ligadas y no ligadas a proteínas séricas se diseminan por los tejidos, especialmente el hígado. Estas conexiones de AFL con proteínas provocan mal funcionamiento del hígado, llevando a un profundo cambio en las propiedades funcionales y en la síntesis de las proteínas de las aves (Wyatt, 1991).

El efecto de las aflatoxinas fue detectado con mayor amplitud en la fase inicial (1 a 21 días) de crecimiento de los pollos, es decir, cuando las aves ingirieron aflatoxina en los primeros 21 días de vida, el reflejo negativo sobre ganancia de peso fue irreversible hasta el sacrificio a los 42 días de edad (Mariani, 1998).

En el trabajo evaluando la intoxicación de pollos de engorde con aflatoxinas (2,8ppm), asociando esa intoxicación con maíz de alta calidad, alta densidad específica y con maíz de baja calidad, baja densidad específica, se identificó que pollos intoxicados con aflatoxinas o alimentados con ración formulada con maíz de baja densidad tienen peor ganancia de peso y consumo de ración cuando fueron comparados con los animales alimentados con ración control. Los pollos alimentados con ración formulada con maíz de baja densidad y aflatoxinas tienen peor desempeño en comparación con los efectos aislados de las aflatoxinas y la calidad del maíz (Pereira, 2009).
Abajo el efecto de la intoxicación por aflatoxinas metabolizadas en el hígado:

T2 – Alta Densidad del maíz y 2,8 ppm Aflatoxinas

T3 – Baja Densidad del maíz y 0,0 ppm Aflatoxinas

T4 – Baja Densidad del maíz y 2,8 ppm Aflatoxinas

Se suele preguntar sobre qué concentración de aflatoxina sería necesaria para afectar el rendimiento de las aves. La respuesta está directamente relacionada con el nivel de confort de las aves, o sea, cuanto mayor sea el nivel de estrés, menor es la cantidad de toxina necesaria para alterar el desempeño de los animales (Doerr et al 1983).

Los factores como desequilibrio nutricional, errores de manejo, temperaturas extremas, camas viejas, calidad de los pollitos alojados contribuyen de manera decisiva para que bajos niveles de aflatoxina en la ración puedan alterar el desempeño (Santurio, 2000).
Los efectos de las aflatoxinas sobre las inmunoglobulinas tampoco están bien aclarados. Varios estudios indican un descenso de los niveles de IgA e IgG en animales intoxicados con alimentos que contienen más de 500 ppb de aflatoxinas. Sin embargo, otros estudios concluyeron que pueden existir un aumento de la concentración de Inmunoglobulinas, como la IgG y atribuyendo el hecho, a la incapacidad del hígado lesionado de remover anticuerpos producidos en el tracto gastrointestinal (Mallmann, CA, Dilkin, P, Mallmann, AO, 2010).

Figura 1 - Títulos de anticuerpos de pollos de engorde vacunados a los 7 días para el virus de la Bronquitis Infecciosa (IBV) alimentados con dieta contaminada o no por 2,8 ppm de aflatoxinas a los 28 días de edad.

Pocas investigaciones dimensionan la real importancia de las fumonisinas en la disminución de la capacidad inmunológica de los animales intoxicados. Sin embargo, estudios constataron la disminución de la concentración de macrófagos en el pulmón de cerdos y aves e hiperplasia de células epiteliales de pollos de engorde, en el intento de aumentar la barrera protectora, incrementando la producción de moco.

Se evidenció una alteración de la resistencia transepitelial en las células del intestino de cerdos, pudiendo ser una explicación de los procesos de lesión, descamación y ulceración observados en animales expuestos a la ingesta de micotoxinas. Esta disminución de la resistencia puede ocurrir debido a la disminución en la cantidad de proteínas que están en las uniones celulares y la disminución en la biosíntesis de esfingolípidos que es inhibida por las fumonisinas, pudiendo alterar la regulación eléctrica de las células epiteliales (Mallmann, CA, Dilkin, P, Mallmann, (2010).

Los pollitos de 1 día intoxicados con 10 mg / kg (ppm) de fumonisinas por ración durante 6 días, observaron que fumonisina B1 puede contribuir a la aparición de petequias, aumentando el tiempo de coagulación sanguínea y disminuyendo la concentración de albúmina sérica (Santurio, 2000 ).

A pesar de una serie de variaciones, se puede hacer una estimación de la susceptibilidad a las micotoxicosis. Para ello es necesario cuantificar el nivel de contaminación del alimento, asociado al tipo y a la gravedad de enfermedades relacionadas al consumo del mismo. De esta forma, se pueden dividir las micotoxicosis en agudas y crónicas. Las manifestaciones agudas ocurren cuando los individuos consumen dosis moderadas a altas de micotoxinas (Tabla 1).

Pueden aparecer signos clínicos y un cuadro patológico específico, dependiendo de la micotoxina ingerida, de la susceptibilidad de la especie, de las condiciones individuales del organismo e interacción o no con otros factores. Las lesiones son dependientes de cada micotoxina, pero las más encontradas se refieren a las hepatopatías, hemorragias, nefritis, necrosis de las mucosas digestivas, alteraciones morfológicas en órganos y muerte.

Tabla 1 - Límites máximos recomendados de micotoxinas

La micotoxicosis crónica ocurre cuando existe un consumo de dosis moderadas a bajas. En estos casos, generalmente no ocurren las manifestaciones agudas de intoxicación, sin embargo, se presenta un cuadro caracterizado por la reducción de la eficiencia reproductiva, la conversión alimenticia, la tasa de crecimiento y la ganancia de peso. Este cuadro sólo se detecta con cuidados especiales o a través de un programa de monitoreo de micotoxinas. Los signos clínicos todavía pueden confundirse con otras enfermedades derivadas de la micotoxicosis. Los efectos causados principalmente por las micotoxicosis crónicas, capaces de llevar a la inmunosupresión, dejando al individuo predispuesto a otras enfermedades cuyos patógenos fácilmente se establecen con la caída de la resistencia orgánica (Mallmann, Dilkin, 2007).

Para establecer un programa de monitoreo de micotoxinas es necesario definir qué micotoxinas monitorear, hoy se describen más de 500 sustancias como micotoxinas y, con los modernos métodos de detección, cada año se catalogan más de 10 diferentes sustancias. Las metodologías empleadas en el monitoreo de micotoxinas son básicamente los kits ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) y el HPLC (High Performance Liquid Chromatography).

La cromatografía de capa delgada, muy utilizada en el pasado, hoy está prácticamente abandonada para el monitoreo de rutina. Actualmente, los Kits ELISA tienen como principal ventaja la posibilidad de realizar el análisis in situ, el bajo costo operacional y la facilidad de uso. Sin embargo, sólo resultados semi-cuantitativos y restringidos a matrices simples como el maíz son posibles, limitando la seguridad en la toma de decisiones. Los métodos cromatográficos, como la cromatografía líquida acoplada a la espectrometría de masas secuencial (LC-MS / MS), proporcionan un resultado seguro para la toma de una decisión. (Mallmann, Dilkin, 2007).

La presencia de micotoxinas en materias primas no es homogénea, estando la mayoría de las veces en menos del 0,001% de los granos. Concentración de partes por mil millones (ppb) en una matriz como el maíz representan el equivalente al peso de 1 grano en una masa total de aproximadamente 350 toneladas. Estas constataciones, por sí solas, caracterizan un problema prácticamente insoluble en el diagnóstico preciso de micotoxinas. Por lo tanto, los procedimientos usuales empleados en la recepción de cereales y en la industria de procesamiento de raciones llevan una determinación de micotoxinas con un grado de incertidumbre significativo.

Dado que las decisiones sobre el destino y las medidas de control de las micotoxinas se basan en resultados de análisis, el muestreo representa el paso más crítico del proceso y debe tratarse con un grado de cuidado mayor que el utilizado para, por ejemplo, muestras Para las evaluaciones de humedad (Mallmann, CA, Dilkin, P, Mallmann, AO, 2010).


La recolección de las muestras podrá realizarse en la cosecha, unidades de recepción de granos, plataformas de descarga, muestreo en unidades almacenadoras de granos, en las estructuras de transporte interno, como caracoles, redler y cintas transportadoras, muestreo de raciones y muestreo en el punto de consumo para fines de monitoreo raramente se utiliza, también los muestreos con sospechas clínicas solamente se realizará en casos de signos clínicos compatibles con alguna micotoxina, funcionando como diagnóstico complementario (Mallmann, CA, Dilkin, P, Mallmann, AO, 2010).

Otro punto crucial para el monitoreo de micotoxinas es la definición de la frecuencia de análisis, con el mismo grado de importancia que el muestreo. Es necesario que se efectúen análisis periódicos, considerando el volumen de ración producida, la heterogeneidad del material a ser muestreado, la sensibilidad de la especie, el grupo de edad y la frecuencia en que se producen los lotes de ración.

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