Salud Animal

Neuropatía Periférica

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Rui Fortunato

Serafín García Freire

Responsable técnico veterinario de avicultura para España · Boehringer Ingelheim Animal Health - España
Serafín García Freire

`El pasado año, y lo que llevamos de éste, en la península ibérica aparecieron varios casos de granjas de gallinas ponedoras con sintomatología paralítica. En todos los casos eran pollitas ponedoras marrones, de diferentes estirpes, vacunadas al día de edad con una dosis de Rispens + HVT.

La mayoría de estos casos fueron considerados inicialmente como brotes de enfermedad de Marek. Pero había determinadas “particularidades” que no cuadraban con el diagnóstico de la enfermedad de Marek; como son:

  • La edad del inicio de los síntomas (alrededor de las 4 semanas de edad).
  • Los síntomas desaparecen después de las 10 semanas de vida.
  • Las aves no presentan tumores.
  • No aparecían lesiones histológicas características en sistema nervioso central, bazo, hígado, etc.
  • La historia clínica de los casos (edad de inicio/final de síntomas), las pruebas histopatológicas y sobre todo el diagnóstico molecular, sugieren que el diagnóstico es “neuropatía periférica”.

SINTOMAS

Se observan en la nave algunas gallinas con ataxia, parálisis de patas y dedos curvos (Fotografía 1). El proceso dura hasta las 10 semanas de edad.

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Fotografia 1. Gallinas con ataxia, parálisis de patas y dedos curvo

  • El proceso genera desigualdad de peso en las aves, en algunos casos muy pronunciada(Tabla 2)
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Tabla 2. Porcentaje de uniformidad

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LESIONES MACROSCÓPICAS

Las lesiones sólo se localizan en los nervios periféricos. Las únicas lesiones observadas son nervios ciáticos engrosados y con pérdida de la estriación, normalmente en una de las patas (Fotografía 2)

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Fotografía 2. Lesiones en nervios periféricos

LESIONES MICROSCÓPICAS

En los nervios ciáticos se observa neuritis linfoplasmocitaria con componente edematoso, que podrían considerarse lesiones del tipo B;

Esporádicamente se observan en el cerebro lesiones muy discretas de linfocitosis en neuropilo y edema perivascular, también más indicativas de la enfermedad de Marek. (Fotografías 3, 4 y 5)

Lesiones del tipo A son patognomónicas de la enfermedad de Marek, caracterizadas por la proliferación de células linfoides, presencia de células de la enfermedad de Marek. Ausencia de edema, a veces, desmielinización y proliferación de células de Schwann

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Fotografía 3. Enf de Marek (Gimeno 2017)

Lesiones del tipo B, caracterizado por un severo edema inflamatorio interneurítico y infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Las lesiones del tipo B pueden aparecer tanto en la enfermedad de Marek como en la Neuropatía periférica.

Fotografía 4.Neuropatía periférica (Gall et al, 2018)

Fotografía 5. Enf de Marek (Gimeno 2017)

ETIOLOGÍA

La etiología es debido a un proceso autoinmune causado por una sobreactivación del sistema inmune.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Neuropatía periférica vs enfermedad de Marek

Según Bacon et al, en 2001 las diferencias entre Marek clínico y la neuropatía periférica son:

Según la Dra. Isabel Gimeno (comunicación personal), “la neuropatía periférica no da lesiones patognomónicas diferenciadas de la enfermedad de Marek, ya que, por histopatología, las lesiones que se observan son idénticas a las lesiones de tipo B que genera el virus de Marek en los nervios. La manera de hacer el diagnóstico es considerando:

Según Gall et al, en 2018:

Tabla 3. Diagnóstico diferencial: Neuropatía periférica vs enfermedad de Marek

DIAGNÓSTICO MOLECULAR

En todos los casos analizados, la carga viral de virus vacunal Rispens era baja (compatible con el estado de latencia).

En todos los casos analizados, la carga viral de virus de Marek de campo es muy baja (no lo detecta la técnica), por lo que no es compatible la enfermedad clínica de Marek

El qPCR permite diferenciar si las lesiones son debidas a la enfermedad de Marek o no. De todas formas, no se puede hacer un diagnóstico de neuropatía periférica sin la histopatología porque es necesario demostrar las lesiones típicas en los nervios en la ausencia de virus de Marek (al menos a niveles altos).

CONCLUSIONES

Al analizar los resultados de campo de lotes de gallinas vacunadas con PREVEXXION® RN+HVT+IBD (la nueva generación de vacunas de Marek que sustituye a la cepa Rispens), nos encontramos que, todos los lotes vacunados (en diferentes regiones de España y Portugal y con diferentes líneas genéticas) tienen una incidencia notablemente menor de neuropatía periférica. Este mismo “hallazgo” coincide con investigaciones de campo realizadas en otros países.

Una posible causa

El virus vacunal de PREVEXXION® RN tiene un tropismo diferente al virus de la cepa Rispens. La
fase de replicación virémica de PREVEXXION® RN es más rápida (Cuipinget al.2020), pero también más corta, desapareciendo antes de los tejidos que el virus vacunal de la cepa Rispens. Pudiera ser que esta rapidez en dejar de replicarse masivamente, haga que PREVEXXION® RN interfiera menos con el sistema inmune; y en consecuencia, que haya una menor sobreactivación del sistema inmunológico (causa de la neuropatía periférica).

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