Respuesta de un sistema inmunodeprimido en pollos de engorde

La investigación ha mostrado que una respuesta inmunológica defectuosa puede afectar el ritmo de crecimiento y la prevalencia de enfermedades entéricas en aves de corral para consumo. Puede contribuir también a pérdidas en la productividad, incremento de la mortalidad e incremento en la contaminación de productos destinados al consumo humano (Yang et al., 2011).

La extensa investigación durante los últimos 20 años ha confirmado que las micotoxinas prevalecen generalmente en la mayoría de los ingredientes de los piensos. Los casos agudos causados por la ingestión de altos niveles de micotoxinas pueden dar lugar a un marcado declive en la productividad de aves de corral con signos clínicos evidentes y lesiones post mortem.

El resultado es un declive medible en el rendimiento y aparición de cambios no específicos que incluyen hemorragia subcutánea e inmunosupresión (D’Mello et al., 1999). Se puede cuestionar si las micotoxinas pueden afectar de manera significativa las funciones normales del sistema inmunológico de las aves haciéndolas mucho más susceptibles a diferentes enfermedades virales, bacterianas o parasitarias. La respuesta es sí, pueden y lo hacen.

Uno de los problemas más importantes en la industria avícola es la micotoxicosis aviar. La micotoxicosis aviar da lugar a pérdidas graves debido a un menor rendimiento. Es también un agente inmunodepresor que incrementa la susceptibilidad de las aves a las enfermedades y a la mortalidad.

Por ejemplo, pueden afectar directamente la viabilidad de los fagocitos (macrófagos y neutrófilos) o perjudicar la actividad o las funciones secretoras de estas células.

Se ha demostrado que el amplio efecto inmunodepresor de las micotoxinas en las respuestas inmunológicas celulares o humorales puede reducir la resistencia del huésped a las enfermedades infecciosas.

Por ejemplo, la toxina T-2 incrementa la susceptibilidad de los pollos a la infección causada por las especies Salmonella (Kubena et al., 2001) y Cryptosporidium baileyi (Bekesi et al., 1997). La ingestión de aflatoxinas incrementa la gravedad de la infección de coccidiosis y salmonelosis en pollos y codornices japonesas (Kubena et al., 2001). Se ha comprobado que la ocratoxina A incrementa la susceptibilidad de los pollos a la coccidiosis (Stoev et al. 2002), la salmonelosis (Fukata et al., 1996) y la colibacilosis (Kumar et al., 2003).

La ingestión de micotoxinas puede perjudicar la inmunidad adquirida a través de las vacunas. El estudio egipcio realizado por Hegazy et al. (2011) reveló que las micotoxinas podrían ser la causa de las fallas de la vacunación contra el virus AI.

La inmunodepresión causada por la micotoxina puede manifestarse como actividad y producción deprimidas de linfocitos T o B, así como funciones deterioradas de los mecanismos efectores de macrófagos/neutrófilos (Hatori et al., 1991).

Las micotoxinas reducen el nivel de anticuerpos después de la infección o la vacunación, además de la actividad de las células fagocíticas.

La supresión de la función inmunológica por parte de las micotoxinas puede acabar reduciendo la resistencia a las enfermedades infecciosas, reactivar las infecciones crónicas y/o reducir la eficacia de la vacuna (Oswald et al., 2005).

Un fallo en la inmunidad de la vacunación y la aparición de enfermedades tales como el virus de la bursitis infecciosa (IBDV), (Somvanshi y Mohanty, 1991), adenovirus (Shivachandra et al., 2003) o enfermedad de Marek (Batra et al. 1991) pueden tener lugar debido a la presencia de micotoxinas en las raciones de aves de corral.

Se sabe que el 70 % del sistema inmunológico del cuerpo se localiza en el tracto gastrointestinal (TGI). El intestino está relativamente enriquecido con células que secretan activamente IgA desde la lámina propia de las vellosidades del duodeno y el yeyuno.  Las placas de Peyer son componentes importantes de la inmunidad de la mucosa intestinal (Mestecky et al., 1987). La inmunidad mucosal es una parte importante de la inmunidad humoral. La IgA secretora es el anticuerpo más importante presente en las superficies mucosas, y es el factor de la inmunidad mucosal. Proporciona inmunoprotección pasiva contra patógenos invasores en el TGI.

La gestión eficaz de las micotoxinas es un tema muy complejo y consta de muchas estrategias diferentes.  El apoyo al sistema inmune es una de ellas. Sin la gestión adecuada de micotoxinas, las aves, así como otras especies animales, están constantemente expuestas a diferentes concentraciones y combinaciones de micotoxinas. El sistema inmunológico de las aves se debilitará y será incapaz de defenderse contra enfermedades infecciosas.  El uso de aditivos de piensos nutricionalmente inertes con la capacidad de unir e inmovilizar micotoxinas en el TGI de animales, reduciendo de este modo su biodisponibilidad, es el enfoque habitual para la desintoxicación de micotoxinas (Magnoli et al., 2011). Aunque este enfoque elimina con éxito el riesgo de ciertas micotoxinas tales como aflatoxinas, no funciona exhaustivamente en todas las toxinas relevantes para la industria de las aves de corral.

En general, los efectos negativos de una micotoxina en el animal dependen de su grado y su ritmo de absorción en el TGI, su distribución, su unión o ubicación en los tejidos, su biodegradación y sus procesos de excreción. La bioinactivación natural es una compleja mezcla de diferentes procesos que pueden ocurrir simultáneamente para proporcionar una defensa contra una variedad de micotoxinas. La bioinactivación de micotoxinas generalmente tiene lugar en el TGI y en el hígado, y es resultado de la acción de la flora gastrointestinal y las enzimas del tejido. En el TGI, las bacterias de origen natural, las levaduras y los protozoos tienen la habilidad de bioinactivar las micotoxinas de la familia de los tricotecenos en metabolitos no tóxicos o menos tóxicos.

En las aves de corral, la toxina T-2 se metaboliza y se elimina normalmente después de la ingestión. Este proceso tiene lugar en el buche, el intestino delgado y el hígado, donde la hidrólisis, la hidroxilación, la desepoxidación y la conjugación producen más de 20 metabolitos diferentes. La bioinactivación ha sido uno de los enfoques probados para la desintoxicación de las micotoxinas no adsorbibles (tricotecenos), ya sea alterando su estructura molecular a metabolitos no tóxicos, o uniéndolas a la superficie de bacterias prebióticas (El Nezami et al., 2002).

En conclusión, las micotoxinas pueden alterar la susceptibilidad de las aves a enfermedades infecciosas, afectando la salud intestinal y el sistema inmunológico innato y adaptable. Será necesaria más investigación para estudiar el impacto de las micotoxinas en enfermedades infecciosas, y desarrollar soluciones prácticas y económicas justificadas a fin de contrarrestar la contaminación por micotoxinas en los piensos y sus efectos en la salud animal.

pig breeds. J. Anim. Sci. 85:2517-2523.

Apajalathi, J. and A. Kettunen. 2003. Analysis and dietary modulation of the microbial community in the avian gastrointestinal tract. In: Proceedings of the 26th Technical Turkey Conference, Turkeys Magazine, 49-55.

Batra, P., Pruthi, AK., and JR. Sadana. (1991). Effect of aflatoxin B1 on the efficacy of turkey herpes virus vaccine against Marek’s disease. Research in Veterinary Science. 51:115–119.

Bekesi, L., Hornok, S., Szigeti, G., Dobos-Kovacs, M., Szell, Z and I Varga. (1997). Effect of F-2 and T-2 fusariotoxins on experimental Cryptosporidium baileyi infection in chickens. International Journal for Parasitology. 27:1531–1536.

D’Mello, J., C. Placinta, and A. Macdonald. (1999). Fusarium mycotoxins: A review of global implications for animal health, welfare and productivity. Animal Feed Science and Technology. 80:183–205.

El-Nezami, H., Polychronaki,N., Salminen, S. and H. Mykkanen. (2002). Binding Rather Than Metabolism May Explain the Interaction of Two Food-Grade Lactobacillus Strains with Zearalenone and Its Derivative α-Zearalenol. Applied Environmental Microbiology. 68: 3545–3549.

Fukata, T., Sasai, K., Baba, E. and A. Arakawa. (1996). Effect of ochratoxin A on Salmonella typhimurium-challenged layer chickens. Avian Diseases. 40:924–926.

Garriga, C., R. R. Hunter, C. Amat, J. M. Planas, M. A. Mitchell and M. Moretó. 2006. Heat stress increases apical glucose transport in the chicken jejunum. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 290: R195-201.

Hatori, Y., Sharma, R.P. and R.P. Warren. (1991). Resistance of C57B1/6 mice to immunosuppressive effects of aflatoxin B1 and relationship with neuroendocrine mechanisms. Immunopharmacology. 22: 127-136.

Hegazy, A.M., Abdallah, F.M., Abd-El Samie, L.K., and A.A. Nazim. (2011). The relation between some immunosuppressive agents and widespread nature of highly pathogenic avian influenza (HPAI) post vaccination. Journal of American Science. 7 (9).

Jacobi, S. K., N. K. Gabler, K. M. Ajuwon, J. E. Davis and M. E. Spurlock. 2006. Adipocytes, myofibers, and cytokine biology: new horizons in the regulation of growth and body

composition. J. Anim. Sci. 84(E-Suppl.) : E140-E149.

Kubena, L.F., Bailey, R.H., Byrd, J.A., Young, C.R., Corrier, D.E., Stanker, L.H. and G.E. Rottinghaus. (2001). Cecal volatile fatty acids and broiler chick susceptibility to Salmonella typhimurium colonization as affected by aflatoxins and T-2 toxin. Poultry Science. 80: 411–417.

Kumar, A., Jindal, N., Shukla, C.L., Pal, Y., Ledoux, D.R. and G.E. Rottinghaus. (2003). Effect of ochratoxin A on Escherichia coli-challenged broiler chicks. Avian Diseases. 47:415–424.

Magnoli, A., M. Monge, R. Miazzo, L. Cavaglieri, C. Magnoli, C. Merkis, A. Cristofolini, A. Dalcero, and S. Chiacchiera. (2011). Effect of low levels of aflatoxin B1 on performance, biochemical parameters, and aflatoxin B1 in broiler liver tissues in the presence of monensin and sodium bentonite. Poultry Science. 90:48–58.

Mestecky, J., C. Czerkinsky, M. W. Russell, T. A. Brown, S. J.Prince, Z. Moldoveanu, S. Jackson, S. M. Michalek and J. R. McGhee. 1987. Induction and molecular properties of secretory and serum IgA antibodies specific for environmental antigens. Ann. Allergy 59:54-59.

Oswald, I.P., Marin, D.E., Bouhet, S., Pinton, P., Taranu, I., and F. Accensi. (2005). Immunotoxicological risk of mycotoxins for domestic animals, Food Additives & Contaminants. Part A, 22:4, 354-360.

Rajkumar, U., M. R. Reddy, S. V. R. Rao, K. Radhika and M. Shanmugam. 2011. Evaluation of growth, carcass, immune response and stress parameters in naked neck chicken and their normal siblings under tropical winter and summer temperatures. Asian-Aust. J. Anim. Sci. 24:509-516.

Shivachandra, S.B., Sah, R.L., Singh, S.D., Kataria, J.M., and K. Manimaran. (2003). Immunosuppression in broiler chicks fed aflatoxin and inoculated with fowl adenovirus serotype-4 (FAV-4) associated with hydropericardium syndrome. Veterinary Research. 27 Issue PP. 39-51.

Somvanshi, R. and G.C. Mohanty. (1991). Pathological studies on aflatoxicosis, infectious bursal disease and their interactions in chickens. Indian Journal of Veterinarian Pathology. 15:10-16.

Stoev, S.D., Koynarsky, V. and P.G. Mantle. (2002). Clinicomorphological studies in chicks fed ochratoxin A while simultaneously developing coccidiosis. Veterinary Research Communications. 26:189–204.

Teo, A. Y. and H. M. Tan. 2007. Evaluation of the performance and intestinal gut micro flora of broilers fed on corn-soy diets supplemented with Bacillus subtilis PB6 (CloSTAT). J. Appl. Poult. Res. 16:296-303.

Wilkinson, K. G. E., R. B. Tee, G. Tomkins and R. Premier. 2011. Effect of heating and aging of poultry litter the persistence of enteric bacteria. Poult. Sci. 90:10-18.

Yang, X. J., W. L. Li, Y. Feng and J. H. Yao. 2011. Effects of immune stress on growth performance, immunity, and cecal microflora in chickens. Poult. Sci. 49:2740-2746.