Salud Animal
Patología ósea en las aves raquitismos y otros fallos de la placa de crecimiento Parte I
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Salud Animal
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Por Manuel Pizarro Díaz
DVM, PhD, Dipl. ECVP
Profesor de la Facultad de Veterinaria, Univ. Complutense de Madrid
Todo ello está motivado por el hecho de que el crecimiento rápido de los animales suele determinar alteraciones de la osificación y por ello lesiones óseas que conllevan deformidades de miembros inferiores o alteraciones de la locomoción.
Las lesiones óseas más importantes se asocian al crecimiento del pollo, es decir que son problemas que suelen ocurrir entre las 2 y 3 semanas de vida; periodo de máximo crecimiento del hueso, si bien, como se verá en este artículo, existen algunos problemas que pueden darse en animales incluso adultos, debido a la descalcificación por consumo del calcio óseo en la fabricación de la cáscara del huevo.
Para conocer la patología del hueso es importante entender cómo se forma y remodela a lo largo de la vida del pollo. Así, cuando el pollito nace, prácticamente está equipado con un esqueleto cartilaginoso sin osificar (Figura 1).
El esqueleto cartilaginoso se irá calcificando en las zonas periféricas a partir de periostio -osificación membranosa- y además crecerá longitudinalmente a partir de la llamada placa de crecimiento.
Figura 2. Hueso de pollo en crecimiento. Flechas: placa de crecimiento normal
E: epífisis
D: diáfisis
La placa de crecimiento es la que se va a ir osificando y produciendo tejido óseo; así hace que el hueso crezca en longitud.
A este mecanismo se le llama osificación endocondral, es decir formación de hueso a partir del tejido cartilaginoso.
Para que se produzca la osificación, este cartílago sufre unas modificaciones – básicamente se reflejan en los esquemas de las Figura 3 y Figura 4.
1º. A partir del cartílago epifisario (1), comienzan a proliferar células cartilaginosas, los condrocitos, los cuales se aplanan en pilas como monedas. A esta zona se le llama ZONA DE PROLIFERACIÓN (2).
2º. Estos condrocitos al alejarse de la epífisis comienzan a aumentar el volumen y se hacen muy grandes, dando la llamada ZONA DE HIPERTROFIA (4 & 5).
3º. Los condrocitos degeneran y se van calcificando, dando lugar a hueso al llegar hacia la diáfisis del hueso, es la espongiosa (6).
Finalmente, se forman tabiques osteoides que se tapizan por dos tipos de células: unas pequeñas y numerosas que se encargan de captar más calcio que van añadiendo a los tabiques, son los OSTEOBLASTOS o células constructoras de hueso.
Y otras muy grandes multinucleadas que toman el calcio del hueso y lo mandan a la sangre, son los OSTEOCLASTOS o células destructoras del
hueso.
Ambas están trabajando en equilibrio según los requerimientos del momento, así si hay que formar un huevo actúan los osteoclastos para mantener la calcemia o nivel normal de calcio en sangre, y si se necesita formar hueso actúan los osteoblastos.
Estas células están a su vez reguladas hormonalmente por la paratohormona del paratiroides (hipocalcemiante, que estimula osteoblastos) y la calcitonina del tiroides (hipercalcemiante, que estimula los osteoblastos).
Existen diversos problemas patológicos que producen lesiones de la placa de crecimiento del hueso.
Estas lesiones podrían afectar a la placa en toda su extensión, dando lugar a un engrosamiento de toda la placa, o bien que aparezca engrosada sólo en una parte de la misma.
Así tenemos dos grupos de patologías:
Son cuadros típicos de animales en crecimiento, sobre todo por etiologías carenciales o desequilibrios nutricionales de tipo primario (pienso) o secundarios (malabsorción).
Siendo los más frecuentes:
1.- Carencia de calcio o carencia de vitamina D
2.- Carencia de fósforo o exceso de calcio
3.- Mala asimilación de los nutrientes
Clínica del raquitismo
Afecta a animales de crecimiento rápido (especialmente broilers o reproductores pesados) de 2-4 semanas de edad, y se caracteriza por problemas de crecimiento y por alteraciones de la actividad (los animales no se mueven, o lo hacen con dificultad)
Muchas veces aparecen huesos blandos, e incluso los picos blandos; estos huesos tienden a deformarse y también son frecuentes las fracturas. En resumen, los huesos no tienen la consistencia que deben tener (Figura 6).
Además en casos avanzados suele observarse un engrosamiento de las epífisis de los huesos, apareciendo aspecto de articulaciones gruesas, rosarios raquíticos, etc.
Figura 6. Aspecto de un pollo con raquitismo incipiente
Etiología más frecuente
En estudios realizados en Canadá se concluyó que en la práctica, la mayoría de casos suelen darse por errores de formulación, mezclado o distribución del pienso; y además un gran número de ellas suelen responder bien a los tratamientos con vitamina D
Patología del raquitismo
Los diferentes tipos de carencias o etiologías que hemos comentado dan lugar a diferentes tipos de raquitismos desde el punto de vista morfológico, por lo cual en muchas ocasiones un estudio histológico de las lesiones tiene un gran interés para verificar la etiología.
En muchos casos a nivel práctico de campo, las etiologías no son puras, y los cuadros lesionales no son tan claros como los que se
describen a nivel experimental.
De cualquier forma describiremos los patrones morfológicos más característicos, tanto macroscópicos como histológicos; para ello
la zona que se suele estudiar por ser de fácil acceso y de clara morfología es la epífisis proximal del tibiotarso, siendo aquí donde se suelen realizar los cortes longitudinales en la necropsia para su estudio morfológico.
Es el cuadro más típico de deficiencia, caracterizándose por las siguientes lesiones: Los huesos no crecen bien, están más pequeños, animales retrasados.
Los huesos suelen estar algo más blandos, y cuando cortamos las placas de crecimiento realizando cortes longitudinales al hueso, se observa que la placa de crecimiento, y en concreto, la banda que corresponde a la zona de proliferación suele estar más engrosada o irregular (Figura 7).
Si el caso es severo, nos llamará la atención que las glándulas paratiroides estarán muy aumentadas de tamaño.
Observándose una hipertrofia, o mejor dicho una hiperplasia de las glándulas ya que éstas tendrán una actividad secretora de paratohormona muy superior a lo normal -la glándula intenta producir más para fijar más calcio al hueso-.
Esta hipertrofia se verá como unos abultamientos redondeados en las zonas del tiroides.
Si tomamos muestras en formol, decalcificamos y observamos estas placas al microscopio, los principales hallazgos histológicos consisten en un incremento del grosor de la zona de proliferación, apareciendo un mayor número de condrocitos apilados.
Por el contrario la zona de hipertrofia aparece más fina, e incluso si hacemos la técnica de Von Kossa para teñir el calcio, se apreciará una calcificación reducida.
Por otro lado observaremos una escasa invasión de los vasos sanguíneos provenientes de la metáfisis y escaso hueso trabecular (Figura 8).
Estas últimas lesiones son muy difícilesvde apreciar si no se tiene mucha práctica. Sin embargo, un hecho característico y fácil de apreciar es el incremento del número de osteclastos -las células multinucleadas destructoras de hueso que aumentan mucho en número, y en cambio se suele acompañar de una cierta fibroplasia en la médula ósea-.
Figura 8. Aspecto histológico del hueso con deficiencia en calcio o vitamina D
Arriba se observa la zona de proliferación (P) muy engrosada respecto a la zona de hipertrofia (H)
Abajo se aprecia una calcificación irregular -el calcio está teñido en negro con la técnica de Von Kossa-.
Este tipo de deficiencia de fósforo fue bastante frecuente hace algunos años por el precio alto del fósforo y la escasez de fósforo disponible en los compuestos utilizados.
Sin embargo, la aparición de estas lesiones se ha reducido debido a la utilización de aditivos como las fitasas que dificultan la formación de fitatos y aumentan el fósforo que asimilan las aves.
También se observa un cuadro similar por exceso de calcio, hecho que suele ocurrir cuando administramos por error pienso de ponedoras a los pollos en crecimiento.
“Cuando por error administramos pienso de ponedoras a pollos en crecimiento es frecuente que aparezca raquitismo por exceso de calcio»
En estos casos el exceso de calcio da lugar a un déficit de fósforo secundario, además de dañar gravemente el riñón.
Las alteraciones macroscópicas del hueso consisten fundamentalmente en un retraso de crecimiento -similar al cuadro anterior- si bien en este caso suele apreciarse una tendencia al incurvamiento de los huesos.
También aparece la calcificación reducida por lo que suelen ser frecuentes las fracturas, sobre todo laterales debidas a la curvatura que va tomando el hueso largo (Figura 9)
Figura 9. Aspecto de una pollita con deficiencia en fósforo.
Se aprecia la deformación de huesos. En la imagen inferior se observan huesos incurvados típicos de estos animales
Figura 10. Placas de crecimiento normal arriba y deficiente en fósforo abajo.
Se aprecia mayor zona de hipertrofia (H) en la de abajo, con aspecto blanquecino, además llama la atención el incurvamiento del hueso inferior con deficiencia.
Cuando se corta el hueso de forma longitudinal, sobre todo en la placa de crecimiento de la epífisis proximal del tibiotarso, llama la atención que la zona de hiperplasia suele estar normal, por lo que aparentemente no está alterada.
Sin embargo, sí aparece muy aumentada la zona de hipertrofía de condrocitos, la cual se manifiesta como una zona clara o blanquecina con estriación longitudinal (Figura 10).
En cuanto a la glándula paratiroides, en este caso ocurre lo contrario que en el anterior, y sufre una atrofia o involución del tamaño, por lo que normalmente no la vamos a encontrar en la necropsia, o de hacerlo será muy pequeña.
En cuanto al aspecto histológico, al microscopio va a llamarnos la atención una gran zona de condrocitos hipertróficos, los cuales se desordenan y se calcifican de forma escasa e irregular, hecho que va a determinar el mayor crecimiento por unas zonas que por otras, y el consecuente incurvamiento del hueso. Sin embargo en este caso la invasión de vasos sanguíneos de la diáfisis es normal.
Las espículas o trabéculas osteoides suelen verse finas y poco calcificadas, y sin embargo llama la atención también la gran cantidad de osteblastos o células formadoras de hueso que las tapizan.
Así en estos casos se describe una gran hiperplasia de osteoblastos que intentan formar hueso, y a la vez una disminución del número de osteoclastos o células destructoras de hueso (Figura 11).
Figura 11. Zona de hipertrofia de condrocitos muy aumentada.
Abajo se observa en detalle y llama la atención la gran proliferación de osteblastos (flechas)
Este tipo de raquitismo suele ser más discreto, ya que aparece en ocasiones en problemas de otra índole de tipo subclínico; por ejemplo en coccidiosis muy discretas, micotoxicosis subclínicas o enteritis moderadas.
Así algunos de los casos se asociaban al famoso “Stunting síndrome”o retraso de crecimiento de tipo multifactorial, que posteriormente fue asociado a malabsorción por reovirus (Figura 12).
Los patrones morfológicos, tanto macroscópicos como histológicos suelen variar bastante, dependiendo a cuál de los dos anteriores se asimilan.
Incluso en algunos casos se han visto calcificaciones variables en bandas, alternando en el hueso bandas de calcificación con bandas sin calcificar; que corresponderían con periodos de buena absorción alternando con otros sin absorción de minerales.
Así con la técnica de Von Kossa se ven bandas de color marrón de calcificación y bandas sin colorante que son áreas sin calcificar (Figura 13).
Figura 12. Animales con retraso del crecimiento vivos y tras el sacrificio. Se aprecia una gran desigualdad en el desarrollo,
típico de malabsorción.
Figura 13. Aspecto histológico de una placa de crecimiento de un pollo con malabsorción,
destacan las bandas con colorante marrón y sin él (calcificación irregular).
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