Importância da doença de Marek e Leucose Linfoide na avicultura familiar e caipira – Parte I
Em muitas regiões rurais, a avicultura familiar é fundamental para a alimentação e a economia, pois é acessível a toda a família e compatível com outras atividades agrícolas. No entanto, está em risco devido à perda de raças ocais de galinhas adequadas para criação em condições rústicas.
Além disso, a criação de aves ornamentais e de combate enfrenta problemas de saúde devido à falta de tecnologias adequadas, o que cria desafios para os veterinários de campo que precisam diagnosticar doenças graves. Duas doenças virais neoplásicas, a doença de Marek e a leucose linfóide, representam as principais ameaças.
A doença de Marek causa infiltrações tumorais em vários órgãos e apresenta sintomas nervosos variáveis, enquanto a leucose linfóide afeta principalmente a bolsa de Fabricio, o fígado, o baço, os rins e os ovários, mas não infiltra os nervos periféricos. É fundamental capacitar veterinários rurais para proteger a avicultura não tecnificada.
ETIOLOGIA DA DOENÇA DE MAREK
O vírus que causa a doença de Marek é um alfa-herpesvírus pertencente ao gênero Mardivirus. As partículas virais são envelopadas e medem de 150 a 160 nm de diâmetro. O genoma consiste em uma dupla fita de DNA, e o nucleocapsídeo é hexagonal com 162 capsômeros.
Anteriormente, os alphaherpesvírus eram classificados em três serotipos, mas atualmente são reconhecidas três espécies, que são:
- Gallid alphaherpesvirus 2 que é o agente etiológico da doença de Marek (anteriormente, serotipo 1), de baixa e alta virulência e cepas atenuadas.
- Vírus alfa-herpes galídeo 3 (anteriormente sorotipo 2). Infecta galinhas, mas é avirulento e, portanto, não oncogênico.
- Meleagrid alphaherpesvírus 1, (Herpesvírus do peru, anteriormente sorotipo 3). Infecta perus, mas é avirulento e também não oncogênico.
O alfa-herpesvírus galídeo 2 possui quatro patótipos:
- Virulência média (mEM).
- Virulento (vEM).
- Altamente virulento (vvEM).
- Muito virulento plus (vv+EM).
ETIOLOGIA DA LEUCOSE LINFOIDE
A leucose linfóide é causada por um Oncovírus tipo C pertencente à família Retroviridae. Este vírus possui:
- Envelope proteico codificada pelo gene gag, que contém o antígeno específico do grupo (gsa), útil para o diagnóstico.
- Segunda camada externa codificada pelo gene env.
- Genoma composto por dois segmentos de ARN (35S) e uma transcriptase reversa no seu interior, codificada pelo gene pol.
Os vírus da leucose aviária são agrupados nos subgrupos A, B, C, D e E:
- A, B, C e D: são exógenas, transmitidas horizontalmente ou congenitamente.
- E: é endógeno, é transmitido geneticamente como provírus integrado no DNA do hospedeiro.
Em 1991, foi identificado o vírus J (ALV J), que afeta aves de tipo pesado e causa neoplasias precoces, especificamente mielocitomatose. Os subgrupos A e B são os mais comuns e os principais causadores da leucose linfóide.
TRANSMISSÃO DA DOENÇA DE MAREK E LEUCOSE LINFOIDE
- Doença de Marek: é transmitida horizontalmente através do pó com descamação dos folículos das penas, onde se encontram os vírus infecciosos.
- Leucose linfoide: pode ser transmitida horizontalmente ou verticalmente:
- Vertical congênita: O embrião fica infectado no oviduto da galinha. Esta via é causada principalmente pelos subgrupos A e B.
- Genética vertical: o provírus é transmitido através dos gametas, tanto do galo como da galinha. Envolve os subgrupos endógenos E e J.
PATOGÊNESE DA DOENÇA DE MAREK
A doença de Marek começa quando as aves inalam partículas virais presentes no pó contaminado com descamações dos folículos das penas. Essas partículas chegam ao pulmão, onde são captadas por macrófagos que as transportam para os órgãos linfóides (baço, timo e bolsa de Fabricio). Nesses órgãos, o vírus provoca uma fase citolítica inicial, causando atrofia dos tecidos linfóides e estabelecendo uma infecção latente.
Em seguida, pode ocorrer uma segunda fase citolítica, que dá origem a dois processos distintos: Transformação neoplásica dos linfócitos T, que gera tumores linfóides. Infecção das células epiteliais dos folículos das penas, que produz partículas virais completas sem transformação celular, mas com capacidade de transmissão para outras aves. (Tabela 1).

Tabela 1. Fases da patogênese da doença de Marek e suas consequências clínicas e epidemiológicas.
PATOGENIA DA LEUCOSE LINFÓIDE
O vírus da leucemia aviária não possui oncogenes, mas seu RNA é convertido em DNA proviral através da transcriptase reversa, inserindo-se no genoma da célula infectada. Em galinhas, os viriões foram isolados no ovário e oviduto, especialmente no magnum, onde infectam o zigoto durante a passagem do ovo, causando transmissão vertical congénita.
Ao nascer, alguns embriões já apresentam vírus no fígado e nos rins. Entre a 6.ª e a 8.ª semana de vida, podem ser detectados folículos linfóides gigantes na bolsa de Fabricio, indicando o início da transformação neoplásica dos linfócitos B. Após 10 semanas, já aparecem tumores macroscópicos na bolsa, e as metástases para outros órgãos ocorrem a partir da 20.ª semana.
SINAIS CLÍNICOS DA DOENÇA DE MAREK
Os sinais clínicos da doença de Marek são principalmente nervosos, caracterizados por paresia progressiva, paralisia de um ou mais membros e falta de coordenação, além de anorexia, depressão, palidez das cristas e barbela, desidratação e diarreia que causa caquexia.
SINAIS CLÍNICOS DA LEUCOSE LINFÓIDE
Na leucose linfóide, os principais sinais clínicos são anorexia, caquexia, depressão, penas eriçadas, palidez ou cianose das cristas e barbela e abdómen distendido. Por vezes, é possível detectar o aumento da massa tecidual da bolsa de Fabricio e do fígado através da palpação.

Figura 1. Exposição in situ do coração e fígado de ave de combate adulta com doença de Marek. O coração apresenta um grande nódulo branco na parede ventricular e um nódulo menor no vértice. O fígado está aumentado de tamanho com múltiplas infiltrações brancas no parênquima.

Figura 2. Nervos braquiais espessados e com alteração da coloração, o nervo do lado direito da figura apresenta deformações irregulares, em ave de combate adulta afetada pela doença de Marek.

Figura 3. Plexo nervoso lombossacro com espessamento grave e perda das estrias das fibras nervosas e edema do perineuro, em ave de combate adulta afetada pela doença de Marek.
LESÕES NA DOENÇA DE MAREK
As lesões da doença de Marek consistem em cinco tipos de infiltrações de células tumorais, que são:
- Visceral: Nódulos de cor branca marfim ou acinzentada em órgãos como o fígado , rim, baço, coração, ovário, proventrículo e pulmões. Podem ser observados a partir da quarta semana de idade em casos agudos, sem envolver a medula espinhal nem os nervos periféricos.
- Cutânea: Massas protuberantes nos folículos das penas.
- Muscular: Massas nodulares brancas nos músculos peitorais, embora sejam pouco frequentes.
- Neural: afeta entre 20-40% das aves E é a forma mais comum. As lesões são unilaterais e localizam-se nos plexos nervosos ( braquiais, lombossacrais, ciáticos). Os nervos afetados ficam mais grossos, adquirem uma cor amarela ou cinza perolada e perdem as estrias. Os nervos mesentéricos e cranianos também podem ser afetados.
- Ocular: Não são descritas em detalhe, mas geralmente incluem alterações na íris e outros tecidos oculares, que são típicas da doença.
LESÕES DA LEUCOSE LINFÓIDE
As lesões características da leucose linfóide são principalmente tumores que se apresentam em vários órgãos internos. Os pontos mais importantes são:
Características dos tumores: Eles são de forma nodular e colorido branco, amarelo ou cinza.
Localização dos tumores.
Os tumores ocorrem com maior frequência nos seguintes órgãos:
- Fígado
- Baço
- Coração
- Rins
- Pulmões
- Ovário
- Bursa de Fabricius (quase sempre afetada).
Tumores na Bolsa de Fabricius: Os tumores precoces podem ser detectados a partir das 10 semanas de idade. Caracterizam-se por um acentuado espessamento de uma ou mais dobras da parede interna da bolsa.
Lesões hepáticas: No fígado, as lesões tumorais podem ser infiltrantes em vez de nodulares. Manifestam-se como uma hepatomegalia notável (aumento do tamanho do fígado). (Figuras 4 e 5).

Figura 4. Galinha crioula afetada por leucose linfoide que apresenta hepatomegalia grave e pequenos nódulos esbranquiçados de distribuição multifocal.

Figura 5. Galinha crioula afetada por leucose linfóide que apresenta infiltração neoplásica nodular difusa do lóbulo apical do rim direito. Observe que os plexos nervosos estão normais.
Nesta primeira parte, foram apresentados os aspetos gerais da doença de Marek e da leucose linfóide. Na segunda parte, serão abordados a histopatologia, o diagnóstico, as medidas de prevenção e o controlo destas doenças na avicultura familiar.
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