Introdução
Responsável por surtos de alta mortalidade na produção industrial avícola na década de 1960, altamente contagiosa e sem tratamento, a doença de Marek (DM) é causada por:
-alta mortalidade;
-baixo desempenho;
-imunossupressão.
Se tornando uma: DOENÇA DE GRANDE IMPORTÂNCIA ECONÔMICA
APESAR DA AUSÊNCIA NA MAIORIA DOS PAÍSES, EXISTE PREOCUPAÇÃO QUANTO À VIRULÊNCIA E NOVOS PATÓTIPOS.
Por esse motivo as pesquisas avançadas são de grande importância.
Epidemiologia
A DM pertence à família Herpesviridae, subfamília Alphaherpesvirinae, e ao gênero Mardivirus (Marek’sdisease-like viruses). O genoma da DM está constituído de DNA.1,4
De acordo com a recente classificação pelo Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus (ICTV) todos os sorotipos da doença de Marek são agrupados no gênero Mardivirus e família Herpesviridae.
Membros do gênero Mardivirus, são agrupadas como 3 espécies:
Com base na sua virulência, estirpes do sorotipo 1 são ainda divididas em patótipos, que são muitas vezes referidos como:
Transmissão
Galinhas portadoras transmitem o vírus horizontalmente para pintinhos sensíveis através das descamações de pele e folículos de pena contendo o vírus infectante3,8.
As infecções por GaHV-2 tem alta disseminação nas regiões avícolas6, 9.
As galinhas de criação industrial e de subsistência portadoras de GaHV-2, inclusive as aves vacinadas, eliminam e transmitem vírus de forma cíclica6. O vírus de Marek pode se alojar na poeira das instalações após excreção das aves pelo folículo das penas.
Nos capilares aéreos pulmonares, a poeira é fagocitada pelos macrófagos e ocorre a infecção destes.
O vírus livre e/ou os macrófagos infectados entram em circulação PASSAM A INFECTAR linfócitos B no baço e na Bursa, o que resulta em grave destruição de linfócitos B nesses órgãos e imunodepressão8,9.
Sinais clínicos
A doença de Marek ocorre principalmente em aves jovens (1-16 semanas).
Os primeiros estudos, baseados em infecção decorrente de contato, demonstraram que a excreção do vírus começa cerca de 2 semanas após a infecção e continua indefinidamente9.
OS SINAIS CLÍNICOS E AS LESÕES SÃO INFLUENCIADOS POR INÚMEROS FATORES COMO: IDADE, IMUNOCOMPETÊNCIA E A FORMA DA SÍNDROME.
Quando associados à forma visceral, são principalmente:
- Depressão;
- Anorexia;
- Perda de peso;
- Palidez;
- Diarreia.
Já a forma nervosa:
- Incoordenação;
- Torcicolo;
- Paresia ou paralisia espástica unilateral dos membros;
- Dilatação do papo;
- Paralisia flácida do pescoço.
SOB CONDIÇÕES COMERCIAIS, A MORTE GERALMENTE RESULTA DE FOME E DESIDRATAÇÃO, DEVIDO À INCAPACIDADE PARA ALCANÇAR COMIDA E ÁGUA7, 8, 9.
Sinais associados variam de acordo com a síndrome específica.
Em geral, os sinais relacionados com lesões nos nervos são: - Paralisia, e posteriormente, paralisia espástica completa de uma ou mais das extremidades.
Os distúrbios locomotores são facilmente reconhecidos e incoordenação pode ser o primeiro sinal observado.
A apresentação clínica particular característica é uma ave com uma perna esticada para a frente e outra para trás como resultado de paresia unilateral ou paralisia da perna4, 8, 9.
As principais lesões macroscópicas são: nervos espessados, com maior incidência do ciático. Nos casos de envolvimento de sorotipo oncogênico, tumores envolvendo os folículos das penas, linfoma nos ovários e outros órgãos.
Na microscopia, há grande quantidade de infiltrado de linfócitos nos tecidos associados à edema, principalmente nos órgãos e/ou tecidos que apresentam alterações como, os nervos5, 7, 8, 9.
O aviário ou galpão contaminado permanece com potencial infeccioso por vários meses a 20°-25°C e durante anos a 4°C. Apesar do vírus ser sensível à maioria dos desinfetantes e detergentes devido ao seu envelope lipídico, ele apresenta alta resistência e longevidade no meio ambiente.
Na cama do galpão o vírus de Marek pode sobreviver à temperatura ambiente por 16 semanas. Penas ressecadas de aves infectadas podem manter a infectividade por oito meses à temperatura ambiente e a poeira dos galpões por, no mínimo, 4 a 6 meses.
A DM APRESENTA UMA MAIOR RESISTÊNCIA EM TEMPERATURAS MAIS BAIXAS E PODE SE AGRAVAR DURANTE O INVERNO PRINCIPALMENTE EM SISTEMAS DE CRIAÇÃO COM AMBIENTES FECHADOS, TORNANDO O PROCESSO DE LIMPEZA E DESINFECÇÃO IMPORTANTE1, 4, 8.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito através da análise criteriosa da necropsia associada ao diagnóstico histopatológico, porém como as lesões não são patognomônicas deve-se fazer a confirmação através de PCR e/ou Imunohistoquímica.
Prevenção e controle
A doença de Marek foi a primeira doença tumoral prevenida por vacinação na história da medicina.
A DESCOBERTA E O DESENVOLVIMENTO DA VACINA POR MEIO DO HERPES VÍRUS DOS PERUS (HVT), APATOGÊNICO PARA GALINHAS, FORAM UM DIVISOR DE ÁGUAS PARA A AVICULTURA PORQUE FOI O PRIMEIRO CASO DE SUCESSO NO CONTROLE DE UMA DOENÇA CAUSADA POR VÍRUS ONCOGÊNICO4 E 5.
• um programa de aplicação subcutânea por máquinas pneumáticas e seguiu evoluindo até chegarmos aos dias de hoje com a possibilidade de vacinação por um sistema automatizado in ovo7.
No Brasil, a vacinação contra a doença de Marek é obrigatória e realizada em 100% das aves em fase de incubatório por via in ovo ou subcutânea2, 3, 5.
Não existe tratamento, e o controle baseia-se em medidas de biossegurança como:
- eliminação de matéria orgânica;
- redução de poeiras e restos de pena no ambiente;
- vacinação das aves no incubatório.
DEVIDO À GRANDE DIFICULDADE DE CONTROLAR A DOENÇA QUANDO ELA JÁ ESTÁ INSTALADA NA PROPRIEDADE, O MELHOR MÉTODO DE CONTROLE É A INTRODUÇÃO DE AVES VACINADAS, A FIM DE EVITAR CONTAMINAÇÕES FUTURAS7, 8, 9.
Referências
1. Barrow, A. and K. Venugopal. 1999. Molecular characteristics of very virulent European GaHV-2 isolates. Acta Virologica, vol. 43(2-3):90-93.
2. Becker, Y., Y. Asher, E. Tabor, I. Davidson, M. Malkinson, and Y. Weisman. 1992. Polymerase chain reaction for differentiation between pathogenic and non-pathogenic serotype 1 Marek’s disease viruses (GaHV-2) and vaccine viruses of GaHV-2- serotypes 2 and 3. Journal of Virological Methods 40:307-322.
3. Brasil. MINISTÉRIO DA AGRICULTURA, PECUÁRIA E ABASTECIMENTO, GABINETE DO MINISTRO, INSTRUÇÃO NORMATIVA Nº 56, DE 4 DE DEZEMBRO DE 2007.
4. Calnek, B. W. and S. B. Hitchner. 1969. Localization of viral antigen in chickens infected with Marek’s disease herpesvirus. Journal of the National Cancer Institute 43: 935-949.
5. Calnek, B. W., A. M. Alexander, and D. E. Kahn. 1970. Feather follicle epithelium: a source of enveloped and infectious cell-free herpesvirus from Marek’s disease. Avian Dis. 14: 219-233.
6. Davison, T.F., Nair, V. Marek_s disease - an evolving problem. ElsevierAcademic Press, London. 2004
7. Gimeno, I.M. Novedades sobre laenfermedad de Marek. XIII SeminarioInternacional de Patología y Producción Aviar. Athens, Georgia, USA.Marzo 2014 - AviNews, Oct. – Nov. 2014. P.89-99.
8. Schat, K. A.; NAIR, V. Marek’s Disease. In: Diseases of Poultry. Editor-inchief, Y.M. Saif; associate editors, A.M. Fadly... [et al.]. 12th ed. 2008. p. 452 - 514.
9. Schat, K.A. Marek’s disease, a continuing problem. XXII Latin AmericanPoultry Congress 2011.
10. Silva, P.L. Doenças Neoplásicas em Aves Comerciais. In: Saúde Aviária e Doenças. Editora Roca. Capítulo 17, p. 154-167, 2007.
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