A osteomilite vertebral ou “kinky back” – espondilolistese – se encontra entre as dez principais enfermidades dos frangos de corte em países como EUA e Brasil, tendo sido registrada em muitos outros países.
Ainda que muitas bactérias possam causar infecções vertebrais em aves, o Enterococcus cecorum causa surtos que afetam lotes inteiros.
E. cecorum é uma bactéria grampositiva, anaeróbica facultativa e não formadora de esporos.
Este coccus só era conhecido como comensal entérico das aves de produção.
As cepas comensais de E. cecorumpodem ser detectadas no intestino dos frangos durante a terceira semana de vida e se convertem em dominantes no microbioma intestinal dos frangos.
As cepas patógenas de E. cecorum foram identificadas como uma das principais causas de claudicação e mortalidade nos lotes de frangos de corte e reprodutoras. Além disso, esta bactéria provoca uma enfermidade séptica nos patos de Pekin e nas pombas de competição.
A manifestação mais comum da doença nos frangos de corte e matrizes é a osteoartrite vertebral, kinky back, ou mais tecnicamente, a espondilite enterocócica (ES).
Figura 1. Sinais clínicos
No entanto, nos surtos de ES, entre 5 e 15% dos lotes apresentam sinais de infecção, o que as diferencia da má formação no desenvolvimento da coluna vertebral, na qual raras vezes são afetadas aves individuais.
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Figura 2. Apresentação clínica
É importante indicar que também detectou-se mais de uma espécie de Enterococcus e outros microorganismos nestas lesões vertebrais em vários estudos realizados em outros países.
Foram isolados Enterococcus faecalis, Enterococcus hirae, Escherichia coli e Staphylococcus aureus. Vários autores indicaram que a espondilite enterocócica causada por um único agente tem frequência menor que as infecções multiespecíficas.
Os sinais clínicos das enfermidades que afetam a quarta vértebra torácica são muito similares.
A paraparesia e a paralisia simétrica das extremidades traseiras são observadas nos frangos de corte entre as quatro e oito semanas de idade.
A bacteremia medida pela infecção esplénica precede os sinais clínicos entre duas e três semanas.
A mortalidade se deve, principalmente, à paralisia que afeta a ingestão de alimento e água.
A paralisia na ES se deve à compressão da medula espinhal toracolombar por uma inflamação crônica iniciada na cartilagem e osso da quarta vértebra torácica, também chamada vértebra torácica livre.
Figura 3. Lesão de ES vista frontal
Figura 4. ES com lesão na coluna vertebral, corte lateral.
Figura 5. Lesão inicial da coluna vertebral com osteocondrose dissecante e inflamação sob a cartilagem.
PATOGÊNESE
As cepas de E. cecorum causadoras de ES são mais virulentas em comparação com as cepas comensais. Utilizando métodos moleculares de DNA, as cepas patógenas de E. cecorum eram muito similares, porém compartilhavam apenas 70% de similaridade com as cepas comensais.
Em um programa nacional de vigilância financiado pelo Departamento de Agricultura dos Estados Unidos, o laboratório do Dr. Borst acumulou mais de 3.000 isolados de E. cecorum patógena procedentes de surtos de espondilite enterocócica em diferentes regiões dos Estados Unidos.
Graças a este acervo foram identificados possíveis genes de virulência, incluídos os que codificam para uma cápsula de polissacarídeos.
Tanto as cepas patógenas como as comensais de E. cecorum tendem a apresentar resistência a múltiplos fármacos. Em geral, cada cepa apresentou resistência a mais de dois antibióticos, sendo que as cepas patógenas apresentam maior resistência à gentamicina e à tilosina.
ORIGEM E DISSEMINAÇÃO
A origem e a disseminação destas cepas no mundo não são bem conhecidas.
A transmissão vertical não foi completamente testada, porém suspeita-se que:
As infecções podem ocorrer durante a vacinação In Ovo.
A infecção na granja pode explicar os repetidos surtos em certas granjas; no entanto, não identificou-se um reservatório na granja.
A infecção pode ocorrer durante a primeira semana de vida, sendo que a colonização com cepas patógenas de E. cecorum ocorre antes das cepas comensais.
Especula-se que as enfermidades intestinais causam, ou aumentam a infecção por E. cecorum.Porém, vários projetos de pesquisa conduzidos pela nossa equipe de pesquisa na Universidade Estadual da Carolina do Norte demonstram que não há diferenças na saúde intestinal entre frangos de corte infectados por E. cecorum, ou frangos saudáveis.
Inclusive a infecção com parasitas da coccidiose, que aumentou significamente a inflamação intestinal, na realidade diminuiu a bacteremia devido a E. cecorum.
Estes resultados indicam que a inflamação intestinal, ou a imunidade intestinal ativada podem minimizar a espondilite enterocócica.
OSTEOCONDROSE DISSECANTE
A chave da formação das lesões de ES é a presença de uma lesão cartilaginosa comum, denominada osteocondrose dissecante (OCD).
Estas lesões de OCD são o resultado da necrose da cartilagem, com partes da cartilagem em risco de afrouxar-se, ou desprender-se da articulação.
Os estudos da investigação dos casos de infecção de campo e experimental indicaram que estas lesões do TOC são cofatores que predispõem os indivíduos à ES.
A gravidade crescente das lesões de OCD estava altamente correlacionada com os casos positivos de espondilite enterocócica.
Lamentavelmente, a OCD da vértebra torácica livre é comum nos frangos de corte, com uma prevalência similar em frangos de diferentes linhas genéticas.
Figura 6. Vista histopatológica de ES com infecção por E. cecorum na cartilagem
CONTROLE
Manter uma boa saúde intestinal, imunidade e modulação microbiana é, neste momento, a melhor maneira de evitar a patogenicidade de E. cecorum. Hoje não existe nenhum controle, ou tratamento eficaz para esta enfermidade.
As cepas de Bacillus utilizadas como probióticos têm propriedades inibitórias in vitro contra os isolados patógenos de E. cecorum.
No entanto, é possível que estes efeitos devam ser comprovados in vivo. Deveria-se testar moduladores das populações microbianas nos alimentos para controlar este microorganismo.
A E. cecorum patógena tem longevidade prolongada no ambiente dos galpões.As temperaturas de 25 e 15°C e a baixa umidade relativa facilitam a sobrevivência desta bactéria.
O prolongamento do intervalo de lotes e o pré-aquecimento adequado do galpão a temperaturas próximas aos 34ºC poderiam minimizar a infecção do lote seguinte.
Depois de um surto, é necessário um vazio sanitário completo, a eliminação total, ou compostagem satisfatória da cama, além de uma limpeza e saneamento adequados das linhas de água para evitar a infecção dos lotes seguintes.
Nosso grupo desenvolveu uma bacterina polivalente que representa os genótipos mais comuns de E. cecorum observados nos Estados Unidos nos últimos anos.
Enquanto a vacinação intramuscular de galinhas reprodutoras estimulou a produção de anticorpos específicos contra E. cecorum, não observou-se proteção nos embriões infectados experimentalmente, nem nos pintinhos de galinhas vacinadas.
Os anticorpos produzidos pelas galinhas foram utilizados em um ensaio de destruição de macrófagos in vitro.
Neste ensaio vimos que enquanto estes anticorpos aumentavam a morte das cepas comensais, a E. cecorum patógena evitava a morte.
Isto significa que estas bactérias podem ter mecanismos de virulência que reduzem a capacidade do sistema imunológico controlar a infecção, o que complica o desenvolvimento de cavinas.
Trata-se de uma enfermidade preocupante e é necessário saber mais sobre o início da infecção e os métodos de controle da patogenicidade para evitar futuros surtos.
