La genómica comparada y los modelos son muy importantes para estudiar las bases del generalismo y el especialismo. Ese conocimiento (de las bases de la especifi cidad), proporcionaría claves de la patogénesis, la evolución de los patógenos y de su potencial para cruzar la barrera de especie e infectar hospedadores nuevos (incluido el hombre, desde los animales).
Formado por tres especies, Salmonella entérica es la principal y se subdivide en subespecies (I, II, IIIa, IIIb, IV, VI y VII) que causan enfermedad sistémica o gastroenteritis en muchos animales de sangre caliente o fría, mientras que S. bongori se asocia con reptiles y ocasionalmente el hombre
La diversidad se expresa en serovares o serotipos, por encima de 2.600, sobre la base de antígenos de superfi cie (somático, O; fl agelar, H y capsular, Vi). La gran mayoría pertenecen a la subespecie entérica. S. Typhimurium es un ejemplo clásico de patógeno generalista, que se asocia (en el hombre) con cuadros de gastroenteritis, igual que S. Enteritidis.
En S. Typhimurium, no obstante, se produce doble capacidad para producir cuadros gastroentéricos e invasivos (el fagotipo DT2, se asocia con septicemia en palomas), más evidente en S.Enteritidis, debido a menor producción de IFN- , que controla la difusión, permitiendo la infección de ovarios y la contaminación endógena de huevos, e igual sucede en S. Choleraesuis o S. Dublin, pues también se han descrito casos de enfermedad humana (bacteriemia) por consumo de leche no pasteurizada o carne poco calentada.
En definitiva, se puede afirmar, que las salmonelas son patógenos de especificidad variable y restringida, y que su potencial zoonósico se asocia con su alta adaptabilidad.
Si bien se considera que todas las salmonelas son patógenas, la virulencia, depende de la distribución de elementos genéticos móviles (islas de patogenicidad –SPIs-), plásmidos, transposones, fagos.., aunque no siempre existe correlación con el efecto clínico. También condiciona perder otros genes por deleción o inactivación, pues todo influye, sobre todo en cepas altamente virulentas. En cualquier caso, unos y otros son claves en la adaptación a hospedadores nuevos, especialmente los primeros, incorporados por transferencia horizontal permitiendo cambios que maximizan la adaptación.
El pangenoma de Salmonella incluye 21 SPIs, la mayoría presentes en todas, desde luego la SPI-1, que define rango de hospedador y fenotipo de la enfermedad.
Los sistemas de secreción de tipo 3 (SST-3) son particularmente importantes en la invasión de las células epiteliales; con su intervención, S. Typhimurium invade las células intestinales provocando inflamación aguda, que causa gastroenteritis, con extravasación de neutrófilos al intestino y producción de oxigeno reactivo, generando tetrationato, que les permite competir con ventaja con la microbiota, utilizando fuentes de C no fermentables.
El resultado son colonias intestinales (en aves, en ciegos) y su eliminación con las heces.
S. typhi utiliza también los SST-3 para invadir enterocitos y sobrevivir en los macrófagos, pero escapa de la respuesta innata expresando cápsula y reprimiendo la de fl agelos y de SST3 durante la transcitosis en las células M, invade macrófagos y llega a sangre, diseminándose y alojándose en órganos internos como la vesícula biliar, que transforman al enfermo en portador crónico, eliminando intermitentemente salmonelas al intestino y al exterior por las heces.
En el caso de S. Gallinarum, la ruta de diseminación interior lleva a los ovarios y consiguientemente a los huevos
En el caso de S. Dublin, se difunde a través de la leche, intermitentemente.
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