Se ha documentado suficientemente que el consumo de micotoxinas provoca un descenso del rendimiento y una menor tasa de crecimiento, además de una baja eficiencia alimentaria (Pestka, 2007; Hanif et al., 2008). Se han realizado estudios exhaustivos sobre las distintas formas en que las micotoxinas pueden alterar la productividad animal.
El tracto gastrointestinal es la primera barrera contra la penetración de productos químicos, contaminantes en el alimento y toxinas naturales ingeridas. Tras la ingesta de alimentos contaminados con micotoxinas, las células epiteliales del intestino pueden estar expuestas a elevadas concentraciones de toxinas. Esta exposición es especialmente importante si consideramos toxinas con una baja absorción intestinal, como la fumonisina B1 (Bouhet et al., 2004).
La acción biológica de las micotoxinas puede causar daños intestinales directos. Los tricotecenos afectan a las células en fase de división, como las que recubren el tracto intestinal. Los trictotecenos tienen un efecto directo sobre la síntesis de proteínas en células eucarióticas debido a la interacción con los ribosomas, impidiendo que se inicie la síntesis de la proteína o prolongando las cadenas de polipéptidos (Ueno, 1984).
Hay que tener en cuenta que el tracto gastrointestinal también es sensible a la apoptosis inducida por el tricoteceno, que afecta principalmente a la mucosa gástrica, al epitelio granuloso gástrico y al epitelio de las células de las criptas intestinales (Bondy y Pestka, 2000). La acción tóxica de los tricotecenos provoca una necrosis exhaustiva de la mucosa oral y lesiones en la molleja (Leeson et al., 1995). La toxina T-2 inhibe el DNA, RNA, y la síntesis de proteínas en células eucarióticas, afectando al ciclo celular e induciendo la apoptosis tanto in vivo como in vitro (Rocha et al., 2005). Hay que mencionar también que el efecto principal de la toxina T-2 tiene lugar por contacto con el epitelio bucal (cavidad del pico y lengua).
Otro efecto importante de algunas micotoxinas, como la fumonisina B1 y la ocratoxina A es la alteración de la función de barrera del epitelio intestinal, medida en forma de reducción de la resistencia eléctrica transepitelial. Es probable que el entorno de las uniones ocluyentes resulte algo alterado por la exposición continua a la fumonisina B1 (Bouhet et al., 2004; McLaughlin et al., 2004).
En los pavos alimentados con la misma dieta contaminada con micotoxinas de género fusarium, la anchura y la superficie del duodeno, la altura y la superficie de la vellosidad en el yeyuno y el grosor de la submucosa del íleon se redujeron durante la fase de crecimiento (Girish y Smith, 2008).
Los pollos de engorde alimentados con dietas contaminadas con 0,5 mg de deoxinivalenol/kg presentaron vellosidades más cortas y finas, que generaron intestinos delgados más ligeros en comparación con las aves que recibieron dietas de control (Awad et al., 2006).
Las aflatoxinas suministradas a pollos de engorde redujeron la producción de secreciones pancreáticas, mientras que las aflatoxinas suministradas a ponedoras provocaron un aumento en la producción de enzimas pancreáticas (Osborne y Hamilton, 1981; Richardson y Hamilton, 1987). La morfología intestinal (profundidad de las criptas intestinales) y la actividad específica de la disacaridasa y la maltasa intestinal también resultaron alteradas por la alimentación con aflatoxina B1 (AFB1) (Applegate et al., 2009).
Además de los cambios morfológicos provocados en las vellosidades intestinales por DON, parece ser que esta micotoxina inhibe el transporte de Na+ y el co-transporte de glucosa Na+-D en el yeyuno de las ponedoras. Esto provoca una reducción de la absorción de la glucosa cuando el intestino está expuesto a concentraciones de DON de 10 mg/l (Awad et al. 2005a, 2007). De manera similar, en las ponedoras, DON afecta a la absorción intestinal de los aminoácidos que se transportan junto con el sodio, como L-prolina (Awad et al. 2005b).
Ya se ha informado de la toxicidad microbiana directa de varias micotoxinas. E. coli y S. aureus son susceptibles de AfB1. La toxina inhibe el crecimiento de estas bacterias hasta en un 60%, dependiendo de la cepa bacteriana. Las bacterias más resistentes a los antibióticos tienden a ser más resistentes a la acción de las micotoxinas (Tiwari et al., 1986). B. brevis, B. cereus, B. megaterium, B. subtilis, B. thuringiensis, B. pumilus, Listeria ivanovii también son sensibles a varias micotoxinas (Madhyastha, et al., 1993). Streptomyces vinaceous, S. olivoreticuli, S. lavendulae, S. roseochromogenes, S. virginiae, Nocardia leishmanii, N. coelica también resultaron inhibidas en cierta medida por las aflatoxinas en concentraciones que variaban entre 10 y 100 μg/ml (Tadashi et al., 1967).
Además de los efectos tóxicos directos de las micotoxinas sobre las bacterias, puede haber efectos indirectos adicionales. Se ha demostrado la comunicación entre las células intestinales y la microflora. Si se reduce la capacidad de las células epiteliales para sintetizar proteínas, puede existir un cambio en las señales que transmiten los enterocitos a la microflora.
Aunque algunas cepas bacterianas se vean afectadas por las micotoxinas, existen evidencias de que las micotoxinas incrementan la colonización por bacterias patógenas en el tracto intestinal de las aves de corral y otras especies animales. De manera análoga, los pollos de gallina ponedora tratados con 3mg/kg de ocratoxina A presentaron una mayor probabilidad de sufrir una infección por salmonella en comparación con el grupo de control (Fukata et al., 1996). La excitación de E. coli en pollos de engorde con una dieta experimental que contiene 2 ppm de ocratoxina arrojó una mortalidad que doblaba con creces la de las aves en las que se realizó la excitación bacteriana con una dieta sin micotoxinas.
En el grupo que recibió únicamente la dieta de micotoxinas no murió ningún ave, lo que demuestra que es la combinación de las micotoxinas con las bacterias patógenas lo que provoca los efectos más devastadores (Kumar et al., 2003).
Las lesiones graves e histopatológicas de las aves inoculadas con E. coli también fueron más severas en las aves con una dieta que contenía 2 ppm de ocratoxina que en aves con una dieta sin niveles significativos de micotoxinas (Kumar et al., 2004). Las infecciones parasitarias son más graves en combinación con las micotoxinas. Se ha demostrado que las aves tratadas con lasalocida desarrollaron coccidiosis de carácter clínico cuando los niveles de T-fusariotoxina superaban los 0,5 ppm (Varga y Ványi, 1992).
La ingesta subcrónica de DON, comparable con las concentraciones que aparecen en la comida y el pienso contaminados, resultó afectar al tránsito intestinal y la absorción de nutrientes. En un grupo de 6.700 gallinas ponedoras en India se detectó diarrea negruzca pegajosa tras el consumo de un lote de pienso contaminado con fumonisina B1 (6,5 mg/kg de pienso) y aflatoxina B1 (0,1 mg/kg).
En las necropsias aparecieron frecuentemente hemorragias de los proventrículos y acumulación de fluidos en el intestino.
Posteriormente la enfermedad se reprodujo experimentalmente en pollos de un día de vida y en gallinas ponedoras, alimentándolos con la dieta contaminada (Prathapkumar et al., 1997).
Mediante la combinación de las distintas áreas que abarca este artículo, se observa claramente que la ingestión de micotoxinas puede afectar a la microflora intestinal de las siguientes maneras:
El tejido necrosado liberado en el lumen intestinal cambia el entorno local. Se pierden puntos receptores y llegan células inflamatorias al punto lesionado y segregan metabolitos tóxicos. Además, aumenta la producción de mucosa, cambiando la calidad de los nutrientes disponibles en el lumen.
Esto genera un cambio en la química del entorno luminal. Las bacterias más adecuadas para el nuevo entorno luminal tendrán más oportunidades de multiplicarse con éxito.
La calidad y cantidad de los nutrientes disponibles en el lumen intestinal cambia, porque se ha alterado la capacidad de absorción. Es probable que predominen en el lumen las especies de bacterias capaces de fermentar la nueva "dieta luminal".
Según los estudios, varios géneros de bacterias son sensibles a una micotoxina, como mínimo. Probablemente, las especies de bacterias más resistentes a las micotoxinas se replicarán a mayor velocidad, cambiando el ecosistema de la microflora.
Probablemente, se debe a un debilitamiento del sistema inmune sumado a la alteración del ecosistema microbiano (disbiosis).
La calidad y cantidad de nutrientes disponibles para la fermentación en un punto determinado dependen del flujo, por lo que la población bacteriana se readaptará al nuevo entorno. Además, el aumento de la motilidad eliminará físicamente a las bacterias cuyo nicho esté más cerca de las puntas de las vellosidades en comparación con las que encuentren un entorno más favorable cerca de la base (probablemente las vellosidades funcionen como barrera mecánica). Para las bacterias que viven predominantemente cerca de la parte superior de la vellosidad, una mayor velocidad de reproducción les dará más posibilidades de sobrevivir con un tránsito acelerado.
Aunque las prácticas agronómicas y de otro tipo tienden a reducir o eliminar las micotoxinas en el campo, todavía hay razones considerables para estudiar formas post-cosecha de contrarrestar las micotoxinas en los granos y otros alimentos. Los costes y las limitaciones de los tratamientos físicos y químicos han impulsado la búsqueda de otras soluciones respecto al riesgo que suponen las micotoxinas.
Hay distintos kits de pruebas rápidos validados para distintas micotoxinas y alimentos y ofrecen una forma muy rápida y efectiva de examen de las materias primas antes de que entren en la fábrica de piensos.
Una vez conocidos los niveles, cada fábrica de piensos puede estimar la calidad de sus materias primas en términos de contaminación por micotoxinas y aplicar de forma efectiva y más precisa (ajustando las dosis) aditivos alimentarios durante la producción del pienso.
Otra estrategia de gestión del riesgo por micotoxinas es comprobar la presencia de micotoxinas en piensos elaborados incluyendo la ración total mezclada (TMR) y los ensilados.
Este método tiene ventajas y desventajas. Dado que cada ingrediente puede aportar sus propias micotoxinas al pienso elaborado, la ventaja principal consiste en que la presencia de materias primas con un bajo porcentaje de inclusión (5-10%) - que puede provocar una contaminación significativa del pienso elaborado pero puede pasar inadvertida si no se realizan pruebas - se puede detectar en el examen del pienso elaborado.
Aspergillus
La principal desventaja es que el análisis de pienso elaborado requiere mucho tiempo, por lo que el pienso analizado puede haber sido suministrado ya a los animales para el momento en que se conozcan los resultados del análisis. La contaminación por micotoxinas en el almacenamiento (ocratoxinas, aflatoxinas) se puede evitar manteniendo la temperatura y la humedad en los silos a niveles bajos, y aireando regularmente el grano.
En los casos en que no se puedan garantizar condiciones de almacenamiento perfectas, se recomienda encarecidamente el uso de inhibidores del moho e inoculantes para ensilado.
La aplicación de aditivos alimentarios específicos (desactivadores de micotoxina) que pueden ayudar a reducir los efectos negativos de las distintas micotoxinas en vacas lecheras es muy recomendable.
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AUTORES
Bruno Machado y Eduardo Romanini Especialistas en Incubación Investigación y Desarrollo de Petersime
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Dr. Marta Jaramillo Médico Veterinario MSc - Doctor en Ciencias Agrícolas Micotoxicología – Nutrición – Investigación Asesor Internacional Independiente
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