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ANATOMÍA DESCRIPTIVA
La bolsa de Fabricio es un órgano linfoide primario en las aves. Tiene forma de saco y situada dorsalmente sobre el recto y próxima a la cloaca. Los mamíferos carecen de un órgano semejante.
Histológicamente, la pared del saco está constituida por tres capas:
Fue de los primeros en describir, con gran precisión, la técnica de unir arterias, describió por primera vez las válvulas semilunares de las venas y ayudó a su pupilo William Harvey a desarrollar su famosa teoría sobre la circulación de la sangre.
LA PRIMERA DESCRIPCIÓN
Girolamo Fabrizi de Acquapendente fue médico-cirujano de gran reputación (el mejor pagado de Europa en su tiempo) y catedrático de anatomía en la universidad de Padua (entre los años 1565 y 1609).
EVOLUCIÓN DE LA BOLSA DE FABRICIO
*La afirmación de que un gen codifica una proteína no es válida en los genes que codifican anticuerpos. No sería posible codificar en el ADN todos los anticuerpos. En humanos necesitamos 10 11 diferentes tipos de anticuerpos para defendernos y nuestro ADN sólo codifica 25.000 genes. Por eso, existen diferentes mecanismos genéticos que posibilitan generar una inmensa diversidad en el repertorio de anticuerpos, partiendo de muy pocos genes que codifican anticuerpos.
En las aves, la Conversión Génica Somática es el mecanismo genético predominante, y consiste en la generación de roturas de la doble cadena de ADN que codifica específicamente de región V (16) (y no las regiones D y J) de las proteínas que constituyen las cadenas ligeras y pesadas de los anticuerpos; y que después son reparadas mediante pseudogenes que actúan como plantillas genéticas que reparan las roturas de la doble cadena.
CURIOSIDADES
Comparando el número de linfocitos B en sangre periférica en aves con bolsa intacta y sin bolsa a diferentes edades, se comprobó que incluso las aves a las que se le realizó la bursectomía a las 6 semanas de vida, 60 días después de la bursectomía tienen menos linfocitos B en sangre periférica que las aves con la bolsa intacta(4) .
Gráfica 2: % de población de linfocitos B con vida media superior a 100 días, en sangre periférica, según la edad de la bursetomía, medidos 60 días después de la bursotomía. Paramithiotis et al. 1993
Esto sugiere que la exposición a moléculas de origen intestinal es fundamental para el desarrollo normal de la estructura corticomedular y para inducir la maduración y proliferación de las células B en la bolsa.
Los antígenos intestinales serían los iniciadores de las células B, pero sin activar la respuesta de anticuerpos. Los linfocitos B iniciados migran a la periferia para seguir su desarrollo. Los linfocitos B no iniciados mueren en la médula.
VALORACIÓN DAÑO HISTOLÓGICO BURSAL
Los virus vivos de Gumboro tienen predilección por las células B inmaduras de la bolsa de Fabricio, lo que puede desencadenar en un estado de inmunodepresión en el ave. Dicha inmunodepresión se puede evidenciar e incluso cuantificar, tanto macroscópicamente como microscópicamente en la bolsa de Fabricio.
La valoración macroscópica
En aves vacunadas con virus vivo de Gumboro (vacunas intermedias o de inmunocomplejos), el tamaño de la bolsa es visiblemente menor, comparado con aves vacunadas con vacuna vectorial (ver tabla 1 y gráfico 3).
*Medias con diferentes subíndices en la misma columna difieren significativamente (p<0,05) **Grupo control: no vacunado frente a IBD.
Tabla 1. Promedio del diámetro de la bursa según la vacuna utilizada. Adaptado de Nishizawa et al. 2007
La valoración microscópica
La valoración microscópica de las lesiones de la bolsa se evalua en la Farmacopea europea (Monograph of Avian Infectious Bursal Disease Vaccine –Live-, ref. 01/2008:0587) con una puntuación de 0 (sin lesiones) a 5 (el 100% de los folículos muestran un vaciado linfocitario casi completo).
Causas del daño bursal
Entre otras posibles causas destaquemos:
INFECCIÓN POR VIRUS DE GUMBORO
Este daño linfocitario puede conllevar una reducción de los linfocitos circulantes en sangre(8) (14) .
Las vacunas vectoriales de Gumboro consisten en un virus de HVT de Marek que porta en su genoma el gen que codifica la proteína capsular VP2 del virus de Gumboro. Este virus de Marek al replicarse en diferentes células de todo el cuerpo (no específicamente en los linfocitos B), expresa y libera la proteína capsular del Gumboro VP2.
MICOTOXINAS
Bhatti et al, 2016 comparó aves alimentadas con pienso sin aflatoxina B1 y con 0,1 PPM (el límite en EU = 0,02 PPM). Encontraron diferencias estadísticamente significativas en: diámetro de los folículos bursales y anticuerpos frente a glóbulos rojos de oveja.
ESTRÉS
El estrés debilita el sistema inmunitario, entre otras muchas acciones, disminuye la proliferación celular y diferenciación de los linfocitos B y de las células NK (Natural Killer).
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