Como o estresse térmico impacta na produção de frangos de corte? Parte I

 O setor avícola mundial enfrenta um paradoxo biológico: enquanto a seleção genética avançou para criar linhagens de frangos de corte com taxas de crescimento sem precedentes, essa mesma evolução tornou as aves extremamente vulneráveis às flutuações térmicas ambientais.

Para compreender o impacto do calor, existe o conceito de Zona Termoneutra (ZTN). Esta é a faixa de temperatura ambiental onde a ave consegue manter sua temperatura corporal interna constante com o mínimo esforço metabólico. Para frangos de corte adultos, essa zona é relativamente estreita. Quando a temperatura ambiente sobe além do limite crítico superior, a ave não consegue mais dissipar o calor produzido pelo seu próprio metabolismo acelerado.

Assim que o sensor térmico no hipotálamo detecta o superaquecimento, ocorre a ativação imediata do Eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal (HPA). Isso resulta em uma descarga massiva de corticosterona na corrente sanguínea.

Este hormônio é o principal mediador do estresse térmico em aves e possui efeitos sistêmicos devastadores quando presente de forma crônica. A corticosterona induz a gliconeogênese, promovendo a quebra de proteínas musculares e reservas lipídicas para fornecer energia rápida. Na prática, isso significa que a ave começa a “consumir a própria carne” para sobreviver ao calor. Além disso, o artigo aponta que níveis elevados de corticosterona inibem a liberação do hormônio do crescimento (GH) e do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), explicando por que lotes sob estresse térmico apresentam uma uniformidade de peso tão baixa e um crescimento severamente retardado.

O metabolismo celular normal produz subprodutos conhecidos como Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) ou radicais livres. Em condições normais, o sistema antioxidante da ave (composto por enzimas como superóxido dismutase e glutationa peroxidase) neutraliza esses radicais.

No entanto, o estresse térmico sobrecarrega as mitocôndrias. Ocalor excessivo leva a uma produção desenfreada de EROs que supera a capacidade de defesa natural da ave. Isso resulta em peroxidação lipídica, um processo que ataca as membranas das células, destruindo a integridade dos tecidos. O resultado é uma inflamação sistêmica silenciosa. As células danificadas liberam citocinas pró-inflamatórias que, por sua vez, reduzem ainda mais o apetite da ave, criando um ciclo vicioso de degradação física e metabólica.

Devido à ofegação intensa para dissipar calor, a ave elimina dióxido de carbono (CO2​) em excesso pelos pulmões. A queda de CO2​ no sangue reduz a concentração de íons de hidrogênio, elevando o pH sanguíneo (tornando-o mais básico).

Para tentar compensar esse desequilíbrio químico, no estresse térmico os rins da ave começam a excretar bicarbonato, levando consigo eletrólitos vitais como potássio e sódio. Essa perda eletrolítica desequilibra a bomba de sódio-potássio nas células, afetando a hidratação celular e a função muscular. É por essa razão que aves sob estresse térmico parecem letárgicas e perdem o tônus muscular, comprometendo a locomoção e o acesso aos bebedouros, o que agrava ainda mais o quadro clínico de desidratação e morte por choque térmico.

Na Parte 2 deste resumo, mergulharemos nos impactos sistêmicos que afetam a saúde intestinal e a qualidade da carne, além de apresentar as estratégias nutricionais e tecnológicas mais avançadas para mitigar esses danos e proteger a rentabilidade do seu lote.