La hipertermia ambiental causa pérdidas económicas sustanciales debido principalmente a sus efectos negativos sobre la salud animal y los parámetros productivos, incluyendo el rendimiento y la composición de la leche, el crecimiento, la reproducción y la calidad de canal (St-Pierre et al. 2003; Baumgard & Rhoads, 2013).
¿Qué es el estrés por calor?
Cuando se exponen a altas temperaturas ambientales, los animales redistribuyen el flujo sanguíneo a la periferia (piel) para aumentar la pérdida de calor radiante (Collin et al., 2001) y, por lo tanto, la sangre se distribuye lejos del lecho esplácnico predisponiendo todo el tracto gastrointestinal al daño isquémico (Hall et al, 1999, Pearce et al., 2013a).
Esta estrategia de supervivencia resulta en un aumento de la producción de Radicales Libres de Oxigeno (ROS), daño en la membrana y alteración de los complejos de unión estrecha en el epitelio intestinal.
Además, la pérdida de la función de barrera intestinal aumenta la permeabilidad al contenido luminal (por ejemplo, lipopolisacáridos – LPS - o endotoxinas de origen bacteriano) resultando en una mayor presencia de LPS en la circulación portal y sistémica (Hall et al., 2001).
Consecuencias del estrés por calor
La hiperpermeabilidad intestinal o el "intestino permeable" aumenta los biomarcadores circulantes de endotoxemia e inflamación y además, a pesar de las reducciones marcadas en la ingesta de nutrientes, los LPS inexplicablemente incrementan los niveles circulantes de insulina en una variedad de modelos animales de granja (Baumgard & Rhoads, 2013).
Por lo tanto, los marcadores de sepsis y de inflamación también indican una alteración del metabolismo de los nutrientes y probablemente este hecho explica por qué en los animales de granja con estrés térmico se disminuye la acumulación de tejido magro mientras que simultáneamente se depositan más lípidos en canal de lo esperado energéticamente (Baumgard & Rhoads, 2013).
El intestino permeable permite que el contenido luminal se infiltre a través de la barrera intestinal y esto estimula el sistema inmunológico.
Periodo de “recuperación” al estrés por calor y papel del Zinc dietético
Si bien los efectos negativos del estrés por calor han sido intensamente estudiados, se sabe poco sobre la biología de un período de recuperación después de la exposición al estrés por calor.
Los datos sugieren que las respuestas fisiopatológicas al golpe de calor podrían no ser debidas a los efectos inmediatos de la exposición al calor, sino al resultado de una respuesta inflamatoria sistémica e incontrolada después de la lesión térmica (Bouchama et al, 2005).
De hecho, recientemente se ha informado de un aumento progresivo de la proteína transportadora de LPS circulante tras un estrés calórico cíclico en animales en crecimiento (Abuajamieh et al, 2015). Estos resultados sugieren que la respuesta inflamatoria y de fase aguda se mantuvo durante al menos una semana después de una intensa carga de calor.
La identificación de estrategias dietéticas que potencialmente pueden acelerar la "recuperación" después de estrés por calor tendría aplicación práctica en la industria.
El zinc desempeña un papel importante en el mantenimiento de la función fisiológica del tracto gastrointestinal (Alam et al., 1994).
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