Marek vs Neuropatía periférica

La edad de aparición de los síntomas en gallinas ponedoras es a partir de las 8-10 semanas de edad.

Las lesiones típicas son tumoraciones nodulares o difusas en hígado, bazo, riñón, músculo, piel, etc.

Los diferentes tipos de virus de Marek se clasifican según su virulencia, en diferentes patotipos:

• Cepas virulentas (vMDV): las vacunas HVT protegen frente a estas cepas.
• Cepas altamente virulentas (vvMDV) rompen la inmunidad generada por las vacunas HVT.
• Cepas altamente virulentas plus (vv+MDV) rompen la inmunidad generada por las vacunas bivalentes (HVT + SB1).

No hay marcadores genéticos de virulencia que nos indiquen el patotipo del virus. Son necesarias pruebas biológicas de desafío.

Con el paso de los años, el virus va evolucionando, hacia patotipos más virulentos.

Kumar et al. 2019

Este aumento de la virulencia va asociado a un cambio del cuadro clínico, cada vez con más componente inmunodepresor. Las cepas altamente virulentas plus (vv+MDV) causan mucho mayor daño al sistema inmune que las cepas altamente virulentas (vvMDV).

Hasta el punto de que determinados vv+MDV causan inmunodepresión permanente en las aves incluso en ausencia de tumores y atrofia de órganos linfoides.

Gimeno. WPSA España 2015, Faiz et al., 2016.

Retrasar la exposición inicial al virus campo hasta el desarrollo de inmunidad vacunal, en caso contrario la vacuna no tiene efecto protector.

La práctica “todo dentro- todo fuera”, la limpieza/ desinfección en los vacíos sanitarios y una vacuna que genere inmunidad vacunal lo antes posible, facilitará este retraso de la exposición al virus campo (dependiendo de la vacuna utilizada este inicio de la inmunidad es de 5, 6, 7 o 9 días post-vacunación).

Preparación adecuada de la vacuna

Seguir las instrucciones del fabricante de la vacuna (temperatura y tiempo en el baño María, inyección muy lentamente en la bolsa vacunal) para reducir al máximo la rotura de los fibroblastos infectados por el virus vacunal, en cuyo caso estaríamos reduciendo la dosis vacunal, y por lo tanto la protección.

Aplicación adecuada de la vacuna

Asegurarse de que cada ave recibe la dosis adecuada de 0,2 ml.

Durante toda la aplicación de la vacuna, es absolutamente necesario agitar suavemente la bolsa vacunal cada 10 minutos, para reducir la sedimentación de los fibroblastos que generaría una dosis desigual (en unidades formadoras de placas) a lo largo del tiempo que dura la bolsa vacunal

Nuevas vacunas desarrolladas mediante ingeniería genética

A. Deleción de genes (en fase de investigación)

Delección del oncogen Meq de un virus de campo, pero sigue manteniendo la capacidad de atrofia de bursa y timo.

Doble deleción (Dmeq + DvIL8) de un virus de campo, que ya no atrofia bursa y timo, pero la protección conseguida es comparable a CVI988 Rispens Liao et al. 2021.

B. Inserción del gen “long terminal repeats” (LTR) del virus de reticuloendoteliosis aviar (vacuna registrada en USA en 2017 y en Europa en 2021 con el nombre comercial de PREVEXXION RN):

Se replica mejor =inmunidad más rápida (5 días)

Mayor protección que CVI988 Rispens.

Curvas de supervivencia de aves vacunadas con virus MDV-ΔMEQ vs MDV-LTR vs Rispens

Es un proceso patológico que se da en gallinas ponedoras en la fase de recría, en diferentes genéticas, y que a menudo es confundido con la enfermedad de Marek. Se inicia sobre las 4 semanas de vida y dura hasta las 10 semanas de edad, aunque en algún caso se llega a prolongar hasta unas semanas más tarde.

Síntomas

Se observan en la nave algunas gallinas con ataxia, parálisis de patas y dedos curvos.

Porcentaje de mortalidad semanal y acumulado

Pesos y porcentaje de uniformidad

Lesiones macroscópicas:

Las lesiones sólo se localizan en los nervios periféricos. Las únicas lesiones observadas son nervios ciáticos engrosados y con pérdida de la estriación, normalmente en una de las patas.

Lesiones microscópicas:

En los nervios ciáticos se observa neuritis linfoplasmocitaria con componente edematoso, que podrían considerarse lesiones del tipo B: edema inflamatorio interneurítico e infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Las lesiones del tipo B pueden aparecer tanto en la enfermedad de Marek como en la Neuropatía periférica.

Etiología

La etiología es debido a un proceso autoinmune causado por una sobreactivación del sistema inmune.

La causa de esta sobreactivación es desconocida a día de hoy, se barajan las siguientes:

• Vacunas de Marek, Gumboro, Newcastle y Bronquitis aviar. (Bacon et al., 2001)
• La vacuna de Marek SB-1 del serotipo 2 -ahora llamado Gallid alphaherpesvirus 3- (Dra. Isabel Gimeno, comunicación personal).
• Campylobacter jejuni (Bader et al 2010).

Diagnóstico diferencial Neuropatía periférica vs enfermedad de Marek

Diagnóstico molecular

Se describe que la carga viral de virus vacunal Rispens es baja (compatible con el estado de latencia); y que la carga viral de virus de Marek de campo es muy baja (no lo detecta la técnica), por lo que no es compatible la enfermedad clínica de Marek

El qPCR permite diferenciar si las lesiones son debidas a la enfermedad de Marek o no. De todas formas, no se puede hacer un diagnóstico de neuropatía periférica sin la histopatología, porque es necesario demostrar las lesiones típicas en los nervios en la ausencia de virus de Marek (al menos a niveles altos).

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